December 8, 2010 at 7:34 am (Uncategorized)

GANGGUAN ANXIETAS FOBIK

Gangguan ini ditandai dengan adanya anxietas yang dicetuskan oleh adanya situasi atau objek yang jelas (dari luar individu itu sendiri). Yang sebenarnya pada saat kejadian ini tidak membahayakan. Sebagai akibatnya objek atau situasi tersebut dihindari tau dihadapi dengan perasaan terancam yang termasuk kedalam anxietas fobik adalah agoraphobia, fobia social, dan fobia khas (terisolasi).

Etiologi

Penelitian melaporkan bahwa 2/3 sampai ¾ pasien yang terkena memiliki sekurangnya memiliki satu sanak saudara derajat pertama dengan fobia spesifik dengan fobia tipe yang sama. Neurotransmitter utama yang terlibat adalah norepenefrin, serotonin dan GABA (gammaaminobutric acyd). Dibatang otak, kemungkinan korteks prafrontalis bertanggung jawab untuk menghindari terjadinya fobik. Pada tomografi emisi positron (PET) ditunjukan oleh suatu disregulasi pembuluh darah serebral. Gangguan ini memiliki komponen genetic yang jelas. Fobia menggambarkan interaksi antara diatesis genetika konvensional dan stressor lingkungan. Pada gejala fobik kelemahan respon terhadap stimulus fobik yang dibiasakan tidak terjadi. Freud memandang fobia sebagai akibat komplik yang berpusat pada situasi oedipal masa anak – anak yang tidak terpisahkan. Pada agoraphobia teori psikoanalitik menekankan kematian orang tua pada masa anak – anak dan suatu riwayat kecemasan perpisahan. Sendirian didepan public menghidupkan kembali masa anak – anak tentang ditelantarkan.

Manifestasi klinis

Secara subjektif, fisiologik, dan tampilan prilaku anxietas fobik tidak berbeda dari anxietas lain dan dapat dalam bentuk yang ringan sampai berat (serangan panic). Anxietas fobik sering kali bersamaan depresi.

Perjalanan penyakit dan prognosis

Suatu episode depresi sering kali memburuk keadaan anxietas fobik yang sudh ada sebelumnnya. Agoraphobia tanpa riwayat gangguan panic seringkali membaik dengan perjalanan waktu. Gangguan depresi dan ketergantungan terhadap alcohol seringkali mempersulit.

Diagnosis

Diagnosis pasti ketiga kelompok gangguan anxietas fobik harus memenuhi criteria sebagai berikut :

Gejala psikologis prilaku atau otonom yang timbul harus merupakan manifestasi primer dari anxietasnya dan bukan sekunder seperti waham atau pikiran obsesi.

Anxietas yang timbul harus terbatas, untuk agoraphobia, pada (terutama terjadi dalam hubungan dengan) setidaknya dua dari situasi berikut : banyak orang atau keramaian, tempat umum, berpergian keluar rumah, dan berpergian sendiri. Untuk fobia social, pada situaasi social tertentu. Untuk fobia yang khas, pada adanya objek atau situasi fobik tertentu.

Menghindari fobik harus ada atau sudah merupakan gejala yang menonjol.

Penatalaksanaan

Terapi yang paling efektif adalah kombinasi farmakoterapi dan terapi kognitif prilaku. Untuk farmakoterapi dapat digunakan obat – obat seperti yang digunakan untuk mengatasi gangguan panic. Terapi kognitif dapat mengintervensi kepercayaan yang salah. Pasien dapat diajarkan untuk melakukan relaksasi otot dan bagaimana mengandalikan dorongan untuk melakukan hiperventilasi dengan pernafasan yang teratur.

GANGGUAN PANIK

Gangguan panic adalah gangguan yang ditandai dengan terjadinya serangan panic yang spontan dan tidak diperkirakan.

Etiologi

Terdapat hipotesis yang melibatkan disregulasi system saraf perifer dan pusat didalam patofisiologi gangguan panic. Dilaporkan adanya peningkatan tonus simpatik pada beberapa orang dengan gangguan panic. System neurotransmitter utama yang terlibat adalah norefinefrin, serotonin, dan GABA. Dalam lingkungan penelitian ditemukan zat penyebab panic yang biasa di sebut dengan panikogen yang menyebabkan stimulasi respirasi dan pergeseran keseimbangan asam basa. Beberapa penelitian bahwa infuse laktat, PET scan, dan prolaps valvula mitral ditemukan pada pasien dan diperkirakan sebagai penyebab factor biologic pada gangguan ini. Ada petunjuk kuat factor genetic ikut berperan. Angka prevalensi tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panic demikian juga pada kembar monozigot. Teori psikososial menyatakan bahwa panic terjadi karena kegagalan mekanisme pertahanan terhadap impuls yang menyebabkan kecemasan.

Manifestasi klinis

Serangan sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat selam 10 menit. Pasien biasanya tidak mampu menyebutkan sumber ketakutannya. Serangan ini biasanya berlangsung selama 20 – 30 menit dan jarang lebih lama dari 1 jam. Gejala mungkin menghilang dengan cepat atau bertahap.

Serangan panik adalah periode kecemasan atau ketakutan yang kuat dan relatif singkat (biasanya kurang dari 1 tahun). Yang disertai dengan gejala somatik tertentu. Gangguan panik serung berlanjut menjadi agorafobia dengan serangan panik. Gejala somatik saat panik terdiri dari :

Palpitasi

Berkeringat

Gemetar / berguncang

Rasa sesak nafas atau tertahan

Perasaan tercekik

Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman

Mual / gangguan perut

Pusing, bergoyang, melayang atau pingsan

Derealisasi atau depersonalisasi

Katakutan kehilanagn kendali atau menjadi gila

Rasa takut mati

Parestesia atau mati rasa atau sensasi geli

Menggigil atau perasaan panas

Perjalanan penyakit dan prognosis

Gangguan panik biasanya muncul dalam masa remaja akhir atau masa dewasa awal. Biasanya kronik dan bervariasi pada tiap individu. Defresi dapat mempersulit walaupun pasien tidak cenderung berbicara tentang ide bunuh diri, mereka cenderung beresiko tinggi. Pasien dengan fungsi pramorbid yang baik dan lama gejala singkat cenderung memiliki prognosis yang baik.

Diagnosis

Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan dalam masa kira – kira 1 bulan :

Pada keadaan – keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya

Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya

Dengan kedaan relatif bebas dari gejala – gejala anxietas pada periode diantara serangan – serangan panik (meskipun demikian pada umumnya dapat terjadi anxietas antisipatorik, yaitu anxietas yang terjadi estela membayangkan sesuatu yang terjadi).

Penatalaksanaan

Meliputi farmakoterapi dan psikoterapi. Perlu diketahui bahwa gejala panik baru tampak berkurang setelah minum obat 2 – 4 minggu. Psikoterapi meliputi terapi kognitif dan prilaku. Terapi psikososial yang lai dapat digunakan hádala terapi keluarga dan psikoterapi berorientasi tilikan. Perhatian khusus ditunjukan kepada makna yang tidak disadari terhadap panik.

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

Adalah suatu kekhawatiran yang berlebihan dan dihayati dengan berbagai gejala somatik, yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungís social atau pekerjaan dan penderitaan yang jelas bagi pasien.

Etiologi

Walaupun Belum terbukti bahwa receptor benzodiazepin abnormal, tetapi banyak orang melakukan penelitian pada lobus oksipitalis yang memiliki konsentrasi benzodiazepin tertinggi. Terdapat laboran yang menyatakan bahwa 50 % terjadi pada kembar monozigotik dan 15 % pada kembar dizigotik.

Pada gangguan ini terdapat hipotesis bahwa pasien mewujudkan respon secara tidak tepat dan tidak akurat terhadap bahaya yang dihadapinya. Dan dikatakan pula terdapat gejala konflik bawah sadar yang tidak terpecahkan.

Manifestasi klinis

Gejala utamanya adalah kecemasan, ketegangan motorik, hiperaktivitas otonom, dan kewaspadaan kognitif. Ketegangan motorik sering dimanifestasikan dengan gemetar, gelisah, dan nyeri kepala. Hiperaktifitas dimanifestasikan oleh sesak nafas, keringat berlebihan, palpitasi dan gejala gastrointestinal. Gejala lain adalah mudah tersinggung dan dikejutkan. Pasien sering sekali datang ke dokter umum atau penyakit dalam dengan keluhan somatik yang spesifik.

Perjalanan penyakit dan prognosis

Perjalanan penyakit dan prognosis gangguan sukar diperkirakan. Gangguan ini adalah suatu keadaan kronik yang mungkin berlangsung seumur hidup.

Diagnosis

Kriteria untuk diagnosis pasti adalah :

Anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiaphari sampai beberapa bulan.

Mencakup gejala kecemasan, ketegangan motorik, dan hiperaktivitas atonomik.

Pada anak – anak sering terlihat adanya kebutuhan yang berlebihan untuk ditenangkan serta keluhan somatik berulang yang menonjol.

Gejala lain yang sifatnya sementara seperti depresi selama tidak memenuhi kriteria yang lengkap dari gangguan jiwa lain.

Terapi

Pengobatan yang efektif adalah kombinasi psikoterapi, farmakoterapi dan pendekatan suportif. Pendekatan psikoterapi utama adalah terapi kognitif prilaku, suportif, dan berorientasi tilikan. Dua obat utama adalah buspiron dan benzodiazepin.

GANGGUAN NEUROSIS DEPRESI

Menyatakan bahwa pola berpikir dan berprilaku yang maladaptif dan berulang yang menyebabkan depresi. Pasien seringkali penuh kecemasan, obsesi dan rentan terhadap somatisasi. Dalam klasifikasi menurut pedoman penatalaksanaan diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ III), gangguan ini termasuk kedalam kategori diagnostik gangguan distimia dalam gangguan suasana perasaan (Mood / afektif) menetap.

Etiologi

Terdapat faktor biologis yaitu kelainan tidur dan kelainan neuroendokrin. Dilaporkan adanya kesalahan perkembangan kepribadian dan ego yang memuncak dalam kesulitan beradaptasi pada masa remaja dan dewasa muda.

Manifestasi klinis

Gangguan ini ditandai dengan perasaan muram, murung, kesedihan atau berkurangnya dan tidak adanya minat pada aktivitas. Pasien kadang – kadang dapat sarkastik, nihilistik, memikirkan hal yang sedih, membutuhkan, dan mengeluh. Dan mereka dapat juga tegang, kaku dan menolak intervensi terapeutik. Gejala penyerta adalah perubahan nafsu makan dan pola tidur, harga diri yang rendah, hilangnya energi, retardasi psikomotor, penurunan dorongan seksual dan preokupasi obsesi dengan masakah kesehatan.

Perjalanan penyakit dan prognosis

Kira – kira 50 % pasien yang mengalami timbulnya gejala yang samar – samar sebelum usia 25 tahun. Dan prognosis yang bervariasi.

Diagnosis

Kriteria diagnostik memerlukan adanya mood yang terdepresi pada sebagian besar waktu untuk sekurangnya 2 tahun atau 1 tahun untuk anak – anak dan remaja. Untuk memenuhi kriteria diagnostik, pasien tidak boleh memiliki gejala yang lebih baik dilaporkan sebagai gangguan depresi berat. Pasien tidak boleh memiliki episode manik atau hipomanik.

Penatalaksanaan

Kombinasi farmaoterapi dan terapi kognitif maupun prilaku yang mungkin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk gangguan ini.

GANGGUAN CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESI

Gangguan ini mencakup pasien yang memiliki gejala kecemasan dan depresi, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk suatu gangguan kecemasan maupun suatu gangguan mood. Kambinasi gejala depresi dan kecemasan dapat menyebabkan gangguan fungsioanal yang bermakna pada orang yang terkena.

Etiologi

Empat bukti utama yang menyatakan bahwa gejala kecemasan dan gejala depresi berhubungan sebab akibat pada beberapa pasien yang terkena, yaitu :

Ditemukannya neuroendokrin yang sama pada gangguan depresi dan gangguan kecemasan, khususnya gangguan panik.

Hiperaktivitas sistem noradrenergik relevan yang menyebabkan pada beberapa pasien dengan gangguan depresi dan pada beberapa pasien dengan gangguan panik.

Obat serotonergik berguna dalam mengobati gangguan depresi maupun kecemasan

Gejala kecemasan dan depresi berhubungan secara genetik pada beberapa keluarga.

Manifestasi klinis

Kombinasi beberapa gejala gangguan kecemasan dan beberapa gejala gangguan depresi. Disamping itu, gejala hipeeraktivitas sistem saraf otonom, seperti keluhan gastrointestinal, yang sering ditemukan.

Perjalanan penyakit dan prognosis

Selama perjalanan penyakit, gejala kecemasan atau depresi mungkin bergantian muncul. Prognosis tidak diketahui saat ini.

Diagnosis

Kriteria untuk diagnosis pasti adalah :

Terdapat gejala – gejala anxietas maupun depresi, dimana masing – masing tidak menunjukan rangkaian gejala yang cukup berat untuk menegakan diagnosis tersendiri. Untuk anxietas, beberapa gejala otonom haruas ditemukan walaupun tidak terus menerus, disamping rasa cemas atau ke khawatiran yang berlebihan.

Bila ditemukan anxietas berat disertai depresi yang lebih ringan, maka harus dipertimbangkan kategori gangguan anxietas lainnya atau gangguan anxiets fobik.

Bila ditemukan sindrom depresi dan anxietas yang cukup berat untuk menegakan masing – masing diagnosis, maka kedua diagnosis tersebut harus dikemukakan dan diagnosis gangguan campuran tidak dapat digunakan. Jika hanya dapat dikemukakan satu diagnosis, maka gangguan depresi harus diutamakan.

Bila gejala – gejala tersebut berkaitan erat dengan stress kehidupan yang jelas, maka harus digunakan kategori gangguan penyesuaian.

Penatalaksanaan

Pendekatan psikoterapi dapat terapi kognitif atau modifikasi prilaku. Farmakoterapi dapat termasuk obat anti anxietas atau obat antidepresan atau keduanya. Diantara obat anxiolitik, penggunakan triazolobenzodiazepin mungkin diindikasikan karena efektifitas obat tersebut dalam mengobatai depresi yang disertai kecemasan. Suatu obat yang mempengaruhi reseptor serotonin tipe 1A (5-HT1A), seperti buspiron, dapat diindikasikan. Diantara antidepresan, antidepresan serotonergik mungkin yang paling efektif.

GANGGUAN OBSESI-KOMPULSI

Obsesi adalah pikiran, perasaan, ide, atau sensasi yang mengganggu. Kompulsi adalah pikiran atau perilaku yang disadari, dibakukan, dan rekurens, seperti berhitung, memeriksa, atau menghindari.

Etiologi

Terdapat hipotesis bahwa ada keterlibatan disregulasi serotonin. Pada PET ditemukan peningkatan aktivitas di lobus frontalis, ganglia basalis, dan singulum. 35% pasien gangguan ini memiliki sanak saudara derajat pertama dengan gangguan yang sama.teori psikodinamis yang menyatakan bahwa adanya hubungan digan beberapa mekanisme pertahanan, antara lain isolasi, undoing, reaksi formasi.

Manifestasi klinis

Gejala yang mungkin bertumpang tindih dan berubah sesuai dengan berjalannya waktu. Gangguan ini memiliki 4 pola gejala umum, yaitu obsesi terhadap kontaminasi, obsesi keragu – raguan yang diikuti oleh pengecekan yang kompulsi, pikiran yang obsesional yang mengganggu, dan kebutuhan terhadap simetrisitas atau ketepatan.

Gejala – gejala obsesi harus mencakup hal – hal sebagai berikut :

Harus disadari sebagai pikiran atau impuls diri sendiri

Sedikitnya ada satu pikiran atau tindakan yang tidak berhasil dilatan, meskipun ada lainnya yang tidak lagi dilatan oleh pasien

Pikiran untuk melakukan tindakan tersebut diatas bukan merupakan hal yang memberi kepuasan atau kesenangan ( tidak termasuk sekedar perasaan lega dari ketegangan)

Gagasan, bayangan pikiran, atau impuls tesebut harus merupakan pengulangan yang tidak menyenangkan

Ada kaitan erat antara gejala obsesi, terutama pikiran obsesi, dengan depresi. Pasien gangguan obsesi kompulsi seringkali juga menunjukkan gejala depresi, dan sebaliknya pasien gangguan depresi berulang dapat menunjukkan pikiran – pikiran obsesi selama episode depresinya. Gejala obsesi sekunder yang terjadi pada gangguan skizofrenia, sindrom tourette, atau gangguan mental organik, yang harus dianggap sebagai bagian dari kondisi tersebut.

Perjalanan penyakit dan prognosis

Sebagian besar gejala yang muncul secara tiba – tiba, terutama estela satu peristiwa yang menyebabkan stres, seperti kehamilan, masalah seksual, atau kematian seorang sanak saudara. Perjalanan penyakit biasanya lama atau bervariasi, beberapa dapat berfluktuasi namun ada pula yang constan.

Prognosis yang buruk terjadi apabila pasien mengalah pada kompulsi, yang berawal pada masa anak – anak, kompulsi yang aneh, perlu perawatan di RS, gangguan depresi berat yang menyertai, kepercayaan waham, adanya gagasan yang terlalu dipegang, dan adanya gangguan kepribadian. Prognosis yang baik ditandai oleh penyesuaian social dan pekerjaan yang baik dengan adanya peristiwa pencetus, dan sifat gejala yang episodik.

Diagnosis

Untuk mnegakkan diagnosis pasti, gejala – gejala obsesif atau tindakan kompulsi atau keduannya harus ada hampir setiap hari sedikitnya 2 minggu berturut – turut. Hal itu merupakan sumber penderitaan atau mengganggu aktivitas pasien.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan meliputi farmakoterapi dan psikoterapi. Pengobatan farmakoterapi standar adalah dengan obat spesifik serotonin seperti klomipramin atau penghambat ambilan kembali serotonin spesifik (SSRI) seperti fluoksetin. Dan apabila terapi gagal, terapi dapat diperkuat dengan menambahkan litium atau penghambat monoamin oksidase (MAOI), khususnya fenelzin.

Psikoterapi meliputi terapi perilaku dengan desensitisasi dan terapi keluarga apabila terdapat faktor disharmoni keluarga yang mempengaruhi timbulnya gangguan tersebut.

REAKSI TERHADAP STRESS BERAT

Pada gangguan ini terdapat suatu stress emosional yang besar yang akan menarik semua orang.

Etiologi

Respon terhadap trauma lebih berperan darioada beratnya stress. Faktor Predisposisi

Adanya trauma pada masa anak-anak

Sifat gangguan kepribadian ambang, paranoid, dependen, atau antisocial

System pendukung yang tidak adekuat

Kerentanan genetic

Perubahan hidup penuh stress yang baru saja terjadi

Persepsi lokus control eksternal, bukan internal

Penggunaaan alcohol yang baru

Gambaran klinis

Pengalaman ulang peristiwa yang menyakitkan,

Suatu pola yang menghindar dan kekakuan emosional

Kesadaran berlebihan yang hampir menetap.

Gangguan-gangguan ini dapat dianggap sebagai respon maladaptif terhadap stress berat atau stress yang berkelanjutan dimana mekanisme penyesuaian tidak berhasil mengatasi sehingga menimbulkan masalah dalam fungsi sosialnya.

Prognosis

30% pasien pulih sempurna,

40% terus menderita gejla ringan

20%terus mengalami gejala sedang

10% tidak berubah atau malah memburuk

Umumnya orang yang sangat muda atau sangat lebih tua mengalami kesulitan

Terapi

Pendekatan utama adalah mendukng, mendorong untuk mendiskusikan peristiwa dan pendidikan tentang berbagai mekanisme mengatasinya.

Uji klinis menyatakan imipramin dan antitriptilin baik. Obat lain yang mungkin berguna adalah SSRI, MAOI, dan antikonvulsan

GANGGUAN PENYESUAIAN

Adalah reaksi maladaptif jangka pendek terhadap apa yang disebut orng awam sebagai nasib malang pribadi atau apa yang disebut dokter psikiatrik sebagai stressor psikososial. Disebut maladaptif karna adanya hendaya dalam fungsi sosial atau pekejaan, atau karna gejala atau prilaku dibawah normal.

Etiologi

Satu atau beberapa stressor. Dimana inti dari mengerti gangguan penyesuian adalah sifat stressor, arti sadar dan bawah sadar stressor dan kerentanan pasien.

Manifestasi klinis

Sampai tiga bulan mungkin ditemukan dan perkembangan gejala.

Gejala

Depresi

Kecemasan

Perilaku menyerang dan kebut-kebutan

Minum berlebihan

Melarikan diri dari tangung jawab hukum

Menarik diri

Prognosis

Prognosis baik dengan pengobatan yang sesuai. Remaja biasanya memerlukan waktu pulih lebih lama dibanding orang dewasa.

Diagnosis

Diagnosis bergantung pada evaluasi terhadap hubungan antara :

bentuk, isi dan beratnya gejala

Riwayat sebelumnya atau corak kepribadian

Kejadian, situasi yang penuh stress atau krisis kehidupan

Adanya ketiga faktor diatas harus jelas dan mempunyai bukti yang kuat bahwa gangguan tersebut tidak akan terjadi bila tidak mengalami hal tersebut.

Manifestasia gangguan bervariasi dan nencakup afek depresi, ansietas, campuean depresi ansietas, gangguan tingkah laku disertai disabilitas dalam kegiatan rutin sehari-hari.

Biasanya terjadi dalam satu bulan setelah terjadinya kejadian yang penuh dengan stress, dan gejala tidak bertahan melebihi 6 bulan kecuali dalam hal reaksi depresi berkepanjangan.

Penatalaksanaan

Psikoterapi meerupakan pengobatan terpilh untuk gangguan penyesuaian. Terapi kelompok juga dapat sangat berguna. Obat antiansietas atau antidepresan tergantung jenis gangguan.

GANGGUAN DISOSIATIF ( KONVERSI )

Adalah suatu kelompok gangguan dengan gejala utama kehilangan sebagian atau seluruh integrasi normal (dibawah kendali kesadaran) antara ingatan masa lau, kesadaran identitas dan penginderaan segera, serta kontrol terhadap gerakan tubuh.

Yang termasuk gangguan disosiatif :

Amnesia disosiatif

Fugue disosiatif

Supor disosiatif

Trans dan kesurupan

gangguan motorik disosiatif

konvulsi disosiatif

anesesia dan kehilangan sensorik

gangguan disosisatif campuan

gangguan disosiatif lainnya

Etiologi

Pada seseorang dengan gangguan amnesia disoisatif terdapat kompleksitas pembentukan dan pengumpulan ingatan. Pendekatan psikoanalitik menytakan amnesia sebagai meknisme pertahanan dimana orang mengubah kesadarannya sebagai cara untuk menghadapi suatu konflik emosional atau stressor eksternal.

Prognosis

Gejala amnesia biasanya pulih tiba-tiba dan lengkap dengansedikit rekurensi. Klinisi harus memulihkan sesegera mungkin.

Fugue biasanya singkat, beberap jam sampai beberapa hari. Umumnya pemulihan cepat dan jarang rekuren.

Diagnosis

Gambaran klinis

Amnesia disosiatif dengan ciri utama hilangnya daya ingat

Fugue disosiatif memiliki ciri-ciri amnesia, melakukan perjalanan tertentu melampui hal yang umum dilakukannya sehari-sehari dan kemampuan mengurus diri yang dasar tetap ada, termasuk melakukan interaksi sosial sedrhana dengan orang yang belum dikenal.

Stupor disosiatif sangat berkurangnya atau hilanngnya gerakan-gerakan volunter dan respon normal terhadap rangsangan luar.

Ganguan trans dan kesurupan, adanya kehilangan sementara aspek penghayatan atas identitas diri dan kesadaran atas lingkungannya.

Gangguan motorik disosiatif bentuk yang paling umum adalah ketidakmampuan menggerakkan seluruh atau sebagian anggota gerak.

Konvulsi disosiatif dapat sangat mirip dengan kejang epileptik dalam gerrakan-gerakannya dan tidak dijumpai kehilanagn kesadaran.

Amnesia dan kehilangan sensorik disosiatif

Penatalaksaan

Dengan menggali konndisi fisik dan neurologisnya. Barbiturat kerja sedang dan kerja kerja singkat seperti tiopental dan batrium anobarbital diberikan secara intravena dan bevzodiazepin dapat berguna untuk memulihkannya ingatannya yang hilang.

Pengobatan terpilih untuk fugue disosiatif adalah psikoterapi psikodinamik suportif-ekspresif.

GANGGUAN SOMATOFORM

Adalah suatu kelompok gangguan yang memiliki gejala fisik dimana tidak dapat ditemukan penjelasan medis yang adekuat.

Etiologi

Terdapat faktor psikososial berupa konflik psikis dibawah sadar yang mempunyai tujuan tertentu. Ditemukan faktor genetik dalam transmisi gangguan ini.

Manifestasi klinis

Ciri utama gangguan ini adalah adanya keluhan gejala fisik yang berulang disertai permintaan pemeriksaan medik, meskipun sudah berkali-kali terbukti hasilnya negatif dan juga telah dijelaskan olehdokternya bahwa tidak terjadi kelainan yang mendasari keluhannya. Keluhan dibedakan tiap subtipe, yaitu :

Gangguan somatisasi, ditandai oleh banyak keluhan fisik yang mengenai banyak sistem organ

Gangguan konversi, ditandai oleh satu atau dua keluhan neurologis

Hipokondriasis, ditandai oleh fokus gejala yang lebih ringan daripada kepercayaan pasien bahwa ia menderita penyakit tertentu.

Gangguan dismorfik tubuh, ditandai oleh kepercayaan palsu atau persepsi yang berlebihan bahwa suatu bagian tubuh mengalami cacat

Gangguan nyeri, ditandai oleh gejala nyeri yang semata-mata berhubungan dengan faktor psikologis atau secara bermakna diekserbasi oleh faktor psikologis.

Prognosis

Umumnya dimulai sebelum usia sebelum usia 30thn. Prognosis umumnya sedang sampai buruk. Prognosis gangguan konversi baik apabila timbul tiba-tiba, stressor mudah dikenali, penyesuaian pramorbid yang baik, tidak ada gangguan psikiatrik atau medis komorbid dan tidak ada tuntutan yang terus-menerus.

Hipokondriasis berlangsung episodik. Setiap episode brlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan dipisahkan oleh episode tenang yang sama panjangnya. Prognosis baik berhubungan dengan status sosioekonomi yang tinggi, awal yang tiba-tiba, tidak adanya gangguan kepribadian, dan tidak adanya kondisi medis nonpsikiatri yang menyertai.

Gangguan dismorfik tubuh biasanya muncul bertahap. Namun dapat berlangsung kronik jika tidak diobati.

Prognosis buruk bila terdapat gangguan depresi, gangguan kepribidian tergantung atau histrionik, dan penyalahguanaan alkohol atau zat lain.

Penatalaksanaan

Gangguan somatisasi ditatalaksana dengan ikatan terapeutik, perjanjian teratur, dan intervensi krisis. Penatalaksanaan untuk gangguan konversi adalah sugesti dan persuasi dengan berbagai tehnik. Strategi penatalaksanaan pada hipokondriasis meliputi pencatatan gejala, tinjuan psikososial dan psikoterapi.

Gangguan dismorfik tubuh diterapi dengan ikatan terapeutik, pentalaksanaan stress, psikoterapi, dan pemberian antidepresan.

Terapi pada gangguan nyeri mencakup ikatan terapeutik, menentukan kembali tujuan terapi dan pemeberian antidepresan

GANGGUAN NEUROTIK

Neurastenia

Diagnosis pasti memerlukan hal-hal berikut :

adanya keluhan yang menetap dan mengganggu berupa meningkatnya rasa lelah setelah sesuatu kegiatan mental atau keluhan mengenai kelemahan badan dan kehabisan tenaga hanya setelah kegiatan ringan.

Paling sedikit ada dua dari hal-hal tersebut :

* perasaan sakit dan nyeri otot-otot
* pusing kepala
* sakit kepala
* gangguan tidur
* tidak dapat bertsantai
* peka/mudah tersinggung
* dispepsia

Sindrom Desentralisasi-depersonalisasi

Untuk diagnosis pasti harus ada salah satu atau dua-duanya dari a dan b ditambah c dan d

a) Gejala depersonalisasi

b) Gejala derealisasi

c) Memahami bahwa hal tersebut merupakan peruboahan spontan dan subjektif serta bukan yang disebabkan oleh kekuatan orang luar atau orang lain

d) Penginderaan tidak terrganggu dan tidak ada toxic confusional state atau epilepsi

Permalink Leave a Comment

Fobia

December 8, 2010 at 6:21 am (Uncategorized)

Pengertian fobia menurut para psikopatolog adalah sebagai penolakan yang menggangu, diperantarai rasa takut yang tidak proposional dengan bahaya yang dikandung oleh objek atau situasi tertentu da diakui oleh penderita sebagai sesuatu yang tidak mendasar. Dengan kata lain, fobia adalah ketakutan terhadap suatu situasi atau obyek yang jelas (dari luar individu itu sendiri), yang sebenarnya pada saat kejadian tidak membahayakan.

Berdasarkan DSM-IV-TR gejala dari fobia adalah (1) Ketakutan yang berlebihan, tidak beralasan, dan menetap yang dipicu oleh objek atau situasi; (2) Keterpaparan dengan pemicu menyebabkan kecemasan intens; (3) Orang tersebut menyadari ketakutannya tidak realistis; (4) Objek atau situasi tersebut dihindari atau dihadapi dengan kecemasan intens.

Beberapa istilah yang paling dikenal adalah claustrophobia, yaitu ketakutan pada ruang tertutup. Agoraphobia, adalah ketakutan pada tempat umum. Acrophobia, adalah ketakutan pada ketinggian. Animal phobia, adalah ketakutan pada jenis binatang tertentu. Blood phobia, adalah ketakutan pada darah.

Banyak penderita tertentu yang tidak membuat mereka cukup terdesak untuk mencari bantuan penanganan. Sebagai contoh, jika seseorang yang memiliki ketakutan yang sangat besar pada ular, ia tinggal di daerah metropolitan, kecil kemungkinan ia mengalami kontak langsung dengan objek yang ditakuti sehingga tidak percaya ada yang salah dengan dirinya. Pada kebanyakan kasus, fobia banyak dialami oleh wanita dibandingkan dengan pria. Fobia sendiri dibagi menjadi dua macam kategori yaitu fobia spesifik dan fobia sosial.

Fobia Spesifik

Fobia spesifik adalah ketakutan yang beralasan yang disebabkan oleh kehadiran atau antisipasi suatu objek atau situasi spesifik. Lebih ringkasnya fobia ini disebabkan oleh obyek atau situasi spesifik. DSM-IV-TR membagi fobia berdasarkan sumber ketakutannya: darah, cedera, dan penyuntikan, situasi (seperti pesawat terbang, lift, ruang tertutup), binatang, dan lingkungan alami (seperti ketinggian, air)

Fobia Sosial

Fobia sosial adalah ketakutan menetap dan tidak rasional yang umumnya berkaitan dengan keberadaan orang lain. individu yang mengalami fobia sosial biasanya menghindari situasi yang membuat dia merasa dievaluasi, mengalami kecemasan, atau melakukan perilaku yang tidak seharusnya.

Ketakutan yang ditunjukkan dengan keringat berlebihan atau memerahnya wajah merupakan dampak yang tampak. Berbicara atau melakukan sesuatu di depan publik, makan di tempat umum, menggunakan toilet umum, atau hampir semua aktifitas lain yang dilakukan di tempat yang terdapat orang lain dapat menimbulkan kecemasan ekstrim pada penderita fobia sosial.

Orang yang menderita fobia sosial banyak yang memiliki profesi atau pekerjaan yang jauh di bawah kemampuan atau kecerdasan mereka karena sensifitas sosial yang ektrim mereka alami. Lebih baik mengerjakan pekerjaan yang bergaji rendah dari pada setiap hari berhadapan dengan orang lain dalam pekerjaan yang lebih tinggi.

Penanganan Penderita Fobia

Dalam penanganan penderita fobia, penderita tidak bisa menyembuhkan dirinya sendiri sehingga haruslah dibantu oleh terapis yang kompeten dibidangnya. Banyak sekali terapi yang dapat dilakukan. Berikut adalah beberapa pendekatan terapi yang bisa dilakukan. Pendekatan Psikoanalisa yaitu dengan dua cara (1) pengungkapan kecemasan yang direpresi; (2) Penyelesaian konflik masa kanak-kanak. Pendekatan Behavioral yaitu (1) Systematic desensitization, yaitu individu yang menderita fobia membayangkan serangkaian situasi yang semakin menakutkan sementara ia berada dalam kondisi rileks; (2) Flooding, yaitu teknik terapeutik dimana klien dipaparkan dengan sumber fobia dalam intensitas penuh; (3) Modelling, yaitu teknik lain yang menggunakan pemaparan terhadap berbagai situasi yang ditakuti. Pendekatan Kognitif yaitu Eliminasi irational belief, dengan cara menghapuskan pemikiran yang irasional. Pendekatan Biologis yaitu dengan menggunakan obat-obatan seperti sedative, transquilizer, dan anxyolitic.

Permalink Leave a Comment

Cemas

December 8, 2010 at 6:20 am (kuliahQ)

Ansietas merupakan satu keadaan yang ditandai oleh rasa khawatir disertai dengan gejala somatik yang menandakan suatu kegiatan berlebihandari susunan saraf autonomic (SSA). Ansietas merupakan gejala yang umum tetapi non-spesifik yang sering merupakan satu fungsi emosi. Sedangkan depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya termasuk perubahan pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan, rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.

ETIOLOGI

Penyebab gangguan ini kurang jelas. Gejala muncul biasanya disebabkan interaksi dari aspek-aspek biopsikososial termasuk genetik dengan beberapa situasi, stres atau trauma yang merupakan stressor muneulnya gejala ini. Di sistem saraf pusat beberapa mediator utama dari gejala ini adalah. norepinephrine dan serotonin. Sebenarnya anxietas diperantarai oleh suatu system kompleks yang melibatkan system limbic, thalamus, korteks frontal secara anatomis dan norepinefrin, serotonin dan GABA pada sistem neurokimia, yang mana hingga saat ini belum diketahui jelas bagaimana kerja bagian-bagian tersebut menimbulkan anxietas. Begitu pula pada depresi walapun penyebabnya tidak dapat dipastikan namun biasanya ditemukan defisensi relatif salah satu atau beberapa aminergic neurotransmitter (noeadranaline, serotonin, dopamine) pada sinaps neuron di susunan saraf pusat khususnya sistem limbic

DIAGNOSIS Berdasarkan PPDGJ-III kriteria diagnostik untuk gangguan campuran anxietas dan depresi adalah sebagai berikut:

• Terdapat gejala-gejala anxietas maupun depresi, di mana masing-masing tidak menunjukkan rangkaian gejala yang cukup berat untuk menegakkan diagnosis tersendiri. Untuk anxietas, beberapa gejala otonomik harus ditemukan walaupun tidak terus menerus, disamping rasa cemas atau kekhawatiran berlebihan.

• Bila ditemukan anxietas berat disertai depresi yang lebih ringan, maka harus dipertimbangkan kategori gangguan anxietas lainnya atau gangguan anxietas fobik.

• Bila ditemukan sindrom depresi dan anxietas yang cukup berat untuk menegakkan masing-masing diagnosis, maka kedua diagnosis tersebut harus dikemukakan, dan diagnosis gangguan campuran tidak dapat digunakan. Jika karena sesuatu hal hanya dapat dikemukakan satu diagnosis maka gangguan depresif harus diutamakan.

• Bila gejala-gejala tersebut berkaitan erat dengan stress kehidupan yang jelas, maka harus digunakan kategori F43.2 gangguan penyesuaian.

GAMBARAN KLINIS

Ansietas dan gangguannya dapat menampilkan diri dalam berbagai tanda dan gejala fisik dan psikologik seperti gemetar, renjatan, rasa goyah, nyeri punggung dan kepala, ketegangan otot, napas pendek, mudah lelah, sering kaget, hiperaktivitas autonomik seperti wajah merah dan pucat, takikardi, palpitasi, berkeringat, tangan rasa dingin, diare, mulut kering, sering kencing. Rasa takut, sulit konsentrasi, insomnia, libido turun, rasa mengganjal di tenggorok, rasa mual di perut dan sebagainya.Gejala utama dari depresi adalah afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) serta menurunnya aktivitas. Beberapa gejala lainnya dari depresi adalah:

• konsentrasi dan perhatian berkurang;

• harga diri dan kepercayaan diri berkurang;

• gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna;

• pandangan masa depan yang suram dan pesimistis;

• gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri;

• tidur terganggu;

• nafsu makan berkurang.

Untuk gangguan campuran anxietas dan depresi, kedua gejala baik gejala anxietas maupun gejala depresi tetap ada namun kedua-duanya tidak menunjukkan gejala yang cukup berat atau lebih menonjol antara satu dengan lainnya. 3,4,6,7

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding gangguan campuran anxietas dan depresi hampir semua kondisi medis yang menyebabkan kecemasan. Mengingat keadaan cemas biasanya disertai dan diikuti dengan gejala depresi. Untuk diagnosis dibutuhkan penentuan kreteria yang tepat antara berat ringannya gejala, penyebab serta perlangsungan dari gejala apakah sementara atau menetap. Pada gangguan cemas lainnya biasanya depresi adalah bentuk akhir bila penderita tidak dapat menyelesaikan masalah yang dihadapi. Pada cemas menyeluruh depresi biasanya bersifat sementara dan lebih ringan gejalanya dibanding anxietas, gangguan penyesuaian memiliki gejala yang jelas berkaitan erat dengan stres kehidupan.

TERAPI

Pengobatan yang paling efektif untuk pasien dengan gangguan campuran anxietas dan depresi adalah kemungkinan pengobatan yang mengkombinasikan psikoterapetik, farmakoterapetik, dan pendekatan suportif. Pengobatan mungkin memerlukan cukup banyak waktu bagi klinisi yang terlibat, terlepas dari apakah klinisi adalah seorang dokter psikiatrik, seorang dokter keluarga, atau spesialis lainnya.

Psikoterapi

Pendekatan psikoterapetik utama untuk gangguan kecemasan umum adalah kognitif-perilaku, suportif, dan berorientasi-tilikan. Data masih terbatas tentang manfaat relatif dari pendekatan-pendekatan tersebut, walaupun penelitian yang paling canggih telah dilakukan dengan teknik kognitif-perilaku, yang tampaknya memiliki kemanjuran jangka panjang dan jangka pendek. Pendekatan kognitif secara langsung menjawab distorsi kognitif pasien yang dihipotesiskan, dan pendekatan perilaku menjawab keluhan somatik secara langsung. Teknik utama yang digunakan dalam pendekatan kognitif dan perilaku adalah lebih efektif dibandingkan teknik tersebut jika digunakan sendiri-sendiri. Tetapi suportif menawarkan ketentraman dan kenyamanan bagi pasien, walaupun manfaat jangka panjangnya adalah meragukan. Psikoterapi berorientasi-tilikan memusatkan untuk mengungkapkan konflik bawah sadar dan mengenali kekuatan ego. Manfaat psikoterapi berorientasi-tilikan untuk gangguan kecemasan umum dilaporkan pada banyak kasus anekdotal, tetapi tidak terdapat penelitian besar yang terkendali.

Sebagian besar pasien mengalami kekenduran keeemasan yang jelas jika diberikan kesempatan untuk membicarakan kesulitannya dengan dokter yang prihatin dan simpatik. Jika klinisi menemukan situasi eksternal yang menyebabkan kecemasan, klinisi mungkin mampu — sendirian atau dengan bantuan pasien atau keluarganya — untuk mengubah lingkungan dan dengan demikian menurunkan tekanan yang penuh ketegangan. Penurunan gejala seringkali memungkinankan pasien untuk berfungsi secara efektif dalam pekerjaan dan hubungannya sehari-hari, yagn memberikan kesenangan dan pemuasan baru yang dengan sendirinya bersifat terapetik.

Pandangan psikoanalitik adalah bahwa dalam kasus tertentu kecemasan adalah suatu sinyal dari kekacauan bawah sadar yang memerlukan pemeriksaan. Kecemasan dapat normal, adaptif, maladaptif, terlalu kuat, atau terlalu iingan, tergantung pada keadaan. Kecemasan tampak dalam berbagai situasi selama peijalanan siklus hidup seseorang; pada banyak kasus, pengurangan gejala bukan merupakan tujuan tindakan yang paling tepat.

Bagi pasien yang secara psikologis bermaksud dan termotivasi untuk mengerti sumber kecemasannya, psikoterapi mungkin merupakan pengobatan terpilih. Tetapi psikodinamika bekerja dengan anggapan bahwa keeemasan mungkin meningkat pada pengobatan yang efektif. Tujuan pendekatan dinamika adalah untuk meningkatkan toleransi kecemasan pasien (didefmisikan sebagai kemampuan untuk mengalami kecemasan tanpa hares melampiaskannya), bukannya untuk menghilangkan kecemasan. Penelitian empiris menyatakan banyak pasien yang menjalani psikoterapetik secara berhasil mungkin terus mengalami kecemasan setelah dihentikannya psikoterapi. Tetapi, peningkatan penguasaan ego memungkinkan mereka untuk menggunakan gejala kecemasan sebagai sinyal untuk mencerminkan perjuangan hidup dan untuk meluaskan tilikan dan pengertian mereka. Suatu pendekatan psikodinamika pada pasien dengan gangguan kecemasan umum melibatkan pencarian rasa takut pasien yang mendasarinya.

Farmakoterapi

Keputusan untuk meresepkan suatu obat pada pasien dengan gangguan kecemasan campuran anxietas dan depresi hams jarang dilakukan pada kunjungan pertama. Karena sifat gangguan yang berlangsung lama, suatu rencana pengobatan hares dengan cermat dijelaskan. Dua golongan obat utama yang dipakai dalam pengobatan gangguan anxietas adalah Benzodiazepine dan Non-Benzodiazepine, dengan Benzodiazepine sebagai pilihan utama. Sedang untuk depresi dipakai golongan Trisiklik, Tetrasiklik, MAOI-reversible, SSRI, dan Atypical anti depresi. Dimana SSRI menjadi pilihan utama.

Benzodiazepine (Diazepam). Benzodiazepin telah merupakan obat terpilih untuk gangguan kecemasan umum. Benzodiazepin dapat diresepkan atas dasar jika diperlukan, sehingga pasien menggunakan benzodiazepin kerja cepat jika mereka merasakan kecemasan tertentu. Pendekatan alternatif adalah dengan meresepkan benzodiazepin untuk suatu periode terbatas, selama mans pendekatan terapetik psikososial diterapkan.

Beberapa masalah adalah berhubungan dengan pemakaian benzadiazepin dalam gangguan anxietas. Kira-kira 25 sampai 30 persen dari semua pasien tidak berespon, dan dapat terjadi toleransi dan ketergantungan. Beberapa pasien juga mengalami gangguan kesadaran saat menggunakan obat dan, dengan demikian, adalah berada dalam risiko untuk mengalami kecelakaan kendaraan bermotor atau mesin.

Keputusan klinis untuk memulai terapi dengan benzodiazepin hares dipertimbangkan dan spesifik. Diagonosis pasien, gejala sasaran spesifik, dan lamanya pengobatan — semuanya hares ditentukan, dan harus diberikan informasi kepada pasien. Pengobatan untuk sebagian besar keadaan kecemasan berlangksung selama dua sampai enam minggu, diikuti oleh satu atau dua minggu menurunkan obat perlahan-lahan (tapering) sebelum akhirnya obat dihentikan. Kekeliruan klinis yang sering dengan terapi benzodiazepin adalah dengan memutuskan secara pasif untuk melanjutklan pengobatan atas dasar tanpa batas.

Untuk pengobatan kecemasan, biasanya memulai dengan obat pada rentang rendah terapetiknya dan meningkatkan dosis untuk mencapai respon terapetik. Pemakaian benzodiazepin dengan waktu paruh sedang (8 sampai 15 jam) kemungkinan menghindari beberapa efek merugikan yang berhubungan dengan penggunaan benzodiazepin dengan waktu paruh panjang. Pemakaian dosis terbagi mencegah perkembangan efek merugikan yang berhubungan dengan kadar plasma puncak yang tinggi. Perbaikan yang didapatkan dengan benzodiazepin mungkin lebih dan sekedar efek antikecemasan. Sebagai contohnya, obat dapat menyebabkan pasien memandang berbagai kejadian dalam pandangan yang positif. Obat juga dapat memiliki kerja disinhibisi ringah, serupa dengan yang dilihat setelah sejumlah kecil alkohol. Untuk diazepam sediaan tab. 2-5mg, ampul 10 mg/2cc dosis anjuran l0-30mg/hari 2-3xsehari, i.v./i.m 2-10mg /3-4 jam.

Non-Benzodiazepine (Buspirone). Buspirone kemungkinan besar efektif pada 60 sampai 80 persen pasien dengan gangguan cemas. Data menyatakan bahwa buspirone adalah lebih efektif dalam menurunkan gejala kognitif dari gangguan kecemasan umum dibandingkan dengan menurunkan gejala somatik. Bukti-bukti juga menyatakan bahwa pasien yang sebelumnya telah diobati dengan benzodiazepin kemungkinan tidak berespon dengan pengobatan buspirone. Tidak adanya respons tersebut mungkin disebabkan oleh tidak adanya efek nonansiolitik dari benzodiazepin (seperti relaksasi otot dan rasa kesehatan tambahan), yang terjadi pada terapi buspirone. Namun demikian, rasio manfaat-risiko yang lebih balk, tidak adanya efek kognitif dan psikomotor, dan tidak adanya gejala putus that menyebabkan buspirone merupakan obat lini pertama dalam pengobatan gangguan kecemasan umum. Kerugian utama dari buspirone adalah bahwa efeknya memerlukan dua sampai tiga minggu sebelum terlihat, berbeda dengan efek ansiolitik benzodiazepin yang hampir segera terlihat. Buspirone bukan merupakan terapi efektif untuk putus benzodiazepin. Sediaan tab. 10mg dosis anjuran 3×25mg/h.

Anti-Depresi. mekanisme kerja Obat Anti-depresi, adalahmenghambat “re-uptake aminergic neurotransmitter”, menghambat penghancuran oleh ensirn “Monoamine Oxidase” Sehingga terjadi peningkatan jurnlah “arninergic neurotransmitter” pada sinaps neuron di SSP. Efek samping Obal Anti-depresi dapat berupa :

• Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif rnenurun, d11)

• Efek Antikolinergik (mulut keying, retensi urin, penglihatan kabur., konstipasi, sinus takikardia, dsb)

• Efek Anti-adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi)

• Efek Nourotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi,insomnia)

Efek samping yang tidak berat biasanya berkurang setelah 2-3 minggu. SSRI dipilih mengingat efek samping yang ditimbulkan relatif lebih ringan.namun obat ini memiliki harga yang mahal oleh karenanya trisiklik masih sering digunakan. Contoh obat golongan ini adalah fluoxetine,sertraline,paroxetine,citalopram,fluvoxamine. 2.4.6,7,8

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Perjalanan klinis dan prognosis gangguan adalah sukar untuk diperkirakan. Namun demikian, beberapa data menyatakan peristiwa kehidupan berhubungan dengan onset gangguan ini. Terjadinya beberapa peristiwa kehidupan yang negatif secara jelas meningkatkan kemungkinan akan terjadinya gangguan. Hal ini berkaitan pula dengan berat-ringannya gangguan tersebut.

 

http://imron46.blogspot.com/2009/02/ansietas.html

Permalink 2 Comments

Ansietas

December 8, 2010 at 6:18 am (kuliahQ)

GEJALA UMUM ANXIETAS

Gejala psikologik:
Ketegangan, kekuatiran, panik, perasaan tak nyata, takut mati , takut ”gila”, takut kehilangan kontrol dan sebagainya.

Gejala fisik:
Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pusing, ketegangan otot, mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan di lambung dan lain-lain. Keluhan yang dikemukakan pasien dengan anxietas kronik seperti: rasa sesak nafas; rasa sakit dada; kadang-kadang merasa harus menarik nafas dalam; ada sesuatu yang menekan dada; jantung berdebar; mual; vertigo; tremor; kaki dan tangan merasa kesemutan; kaki dan tangan tidak dapat diam ada perasaan harus bergerak terus menerus; kaki merasa lemah, sehingga berjalan dirasakan berat; kadang- kadang ada gagap dan banyak lagi keluhan yang tidak spesifik untuk penyakit tertentu.

Keluhan yang dikemukakan disini tidak semua terdapat pada pasien dengan gangguan anxietas kronik, melainkan seseorang dapat saja mengalami hanya beberapa gejala 1 keluhan saja. Tetapi pengalaman penderitaan dan gejala ini oleh pasien yang bersangkutan biasanya dirasakan cukup gawat.

Yang akan dibahas disini adalah gangguan cemas menyeluruh.

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

Penyakit Kecemasan Menyeluruh merupakan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan akan sejumlah aktivitas atau peristiwa, yang berlangsung hampir setiap hari, selama 6 bulan atau lebih.

Gambaran esensial dan gangguan ini adalah adanya anxietas yang menyeluruh dan menetap (bertahan lama), Gejala yang dominan sangat bervariasi, tetapi keluhan tegang yang berkepanjangan, gemetaran, ketegangan otot, berkeringat, kepala terasa ringan, palpitasi, pusing kepala dan keluhan epigastrik adalah keluhan-­keluhan yang lazim dijumpai. Ketakutan bahwa dirinya atau anggota keluarganya akan menderita sakit atau akan mengalami kecelakaan dalam waktu dekat, merupakan keluhan yang seringkali diungkapkan. Kecemasan dan kekhawatiran ini sangat berlebihan sehingga sulit dikendalikan.

Selain itu, penderita mengalami 3 atau lebih dari gejala-gejala berikut:
gelisah
mudah lelah
sulit berkonsentrasi
mudah tersinggung
ketegangan otot
gangguan tidur.
Penyakit ini sering terjadi, sekitar 3-5% orang dewasa pernah mengalaminya.

2 kali lebih sering terjadi pada wanita. Seringkali berawal pada masa kanak-kanak atau remaja. Keadaan ini berfluktuasi, semakin memburuk ketika mengalami stres dan menetap selama bertahun-tahun.

Pedoman Diagnostik
Penderita harus menujukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja ( sifatnya “free floating” atau “mengambang”)

Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut:
a) Kecemasan ( khawatir akan nasib buruk, merasa seperti diujung tanduk, sulit konsentrasi, dsb.);
b) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai);
c) Overaktivitas otonomik ( kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering, dsb.).

Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan somatik berulang yang menojol.

Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara ( untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan Anxietas Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif( F32.-), gangguan anxietas fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0), atau gangguan obsesif kompulsif (F42.-)

Terapi

Konseling dan medikasi: informasikan bahwa stres dan rasa khawatir keduanya mempunyai efek fisik dan mental. Mempelajari keterampilan untuk mengurangi dampak stres merupakan pertolongan yang paling efektif. Mengenali, menghadapi dan menantang kekhawatiran yang berlebihan dapat mengurangi gejala anxietas. Kenali kekhawatiran yang berlebihan atau pikiran yang pesimistik.

Latihan fisik yang teratur sering menolong. Medikasi merupakan terapi sekunder, tapi dapat digunakan jika dengan konseling gejala menetap. Medikasi anxietas : misal Diazepam 5 mg malam hari, tidak lebih dari 2 minggu, Beta bloker dapat membantu mengobati gejala fisik, antidepresan bila ada depresi. Konsultasi spesialistik bila anxietas berat dan berlangsung lebih dan 3 bulan.

Untuk mengatasinya biasanya diberikan obat anti-cemas (misalnya benzodiazepin); tetapi karena pemberian jangka panjang bisa menyebabkan ketergantungan fisik, maka dosisnya harus dikurangi secara perlahan, tidak dihentikan secara tiba-tiba. Buspiron merupakan obat lainnya yang juga efektif untuk mengatasi kecemasan menyeluruh. Pemakaian obat ini tampaknya tidak menyebabkan ketergantungan fisik. Tetapi efeknya baru tampak setelah 2 minggu atau lebih, sedangkan efek benzodiazepin akan tampak beberapa menit setelah pemberian obat.

Terapi perilaku biasanya tidak efektif, karena keadaan yang memicu terjadinya kecemasan tidak jelas. Kadang dilakukan relaksasi dan teknik biofeed-back. Penyakit kecemasan menyeluruh bisa berhubungan dengan pertentangan psikis.

Pertentangan ini seringkali berhubungan dengan rasa tidak aman dan sikap kritis yang merusak diri sendiri. Pada keadaan ini dilakukan psikoterapi untuk membantu memahami dan menyelesaikan pertentangan psikis.

Permalink Leave a Comment

Diabetes Melitus

September 29, 2010 at 6:23 am (kuliahQ)

1. Diabetes Melitus tipe 1

a. Etiologi
Kelainam sistemik akibat gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas bail oleh autoimun maupun idiopatik yang memyebabkan terganggunya produksi insuin
b. Epidemiologi
Insiden tertinggi terjadi di Finlandia yaitu 43/100.000 yang paling rendah di Jepang 2.4/100.000 dan Cina 0.1/100.000 untuk usia kurang 15 tahun. Berdasarkan data RS puncak kejadian tertinggi DM tipe 1 pada anak usia 5-6 tahun dan 11 tahun
c. Patogenesis
Faktor genetik sangat berperan yang dikaitkan dengan pola HLA tertentu yang berperan sebagi faktor kerentanan. Diperlukan faktor pemicu yang berasal dari lingkungan (infeksi virus,toksin, dll) untuk menimulkan gejala klinis pada penderita. Proses ini terjadi berbulan sampai beberapa sampai munculnya gejala klinik
d. Patofisiologi
Makin menurunnya sekresi insulin akan mempercepat proses katabolisme. Insulinopenia akan menyebabkan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak berkurang yang menyebabkan hiperglikemia postprandial. Pada saat ini tubuh akan mengkompensasi dengan penigkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis akan tetapi karena glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel maka hepar akan bekerja lebih keras lagi dan menyebabkan hiperglikeia puasa yang selanjutnya akan menimbulkan diuresis osmotik dan peningkatan hormon stres yang nantinya akan mengakibatkan keadaan KAD.
e. Perjalanan Penyakit :

– Pre-diabetes
Diawali dengan genetik dan diakhiri dengan kerusakan sel beta pankreas yang ditandai denagn menurunnya sekresi C-peptide
– Manifestasi klinis diabetes
Gejala klinis bervariasi dapat berupa gejala klasik atau dapat jatuh pada keadaan KAD, akan tetapi pada Diabetes Prevention Trial menunjukan bahwa 73% yang didiagnosis DM tipe-1 tidak menunjukan gejala klinis.
– Remisi partial atau periode honey moon
Berlangsung setelah dilakukan terapi insulin fenomena ini dianggap fase penyembuhan, padahal keadaan ini hanya bersifat sementara sebelum memasuki periode ketergantungan insulin

– periode ketergantungan terhadap insulin
Perjalanan dari periode honeymoon sampai fase ini biasanya lambat, tapi bisa dipercepat dengan adanya penyakit lain. Terapi insulin merupkan satu-satunya pengobatan untuk pengobatan DM tipe 1.

f. Gambaran klinis
Terjadi poliuria, polifagia, polidipsia dan BB yang cepat turun terjadi 1-2 minggu setelah diagnosis ditegakan. Apabila gejala terseut disertai dengan hipergikemi maka tidak diragukan lagi itu adalah DM. Penegakan diagnosis sering keliru karena itu pasien datang sudah dengan adanya komplikasi, miasalnya kusmaull awalnya diduga karena bronopneumonia, atau dehidrasi sering disebabkan oleh gastritis.

g. Tatalaksana
DM tipe 1 yang harus dipahami bahwa tidak dapat sembuh, hanya kualitas hidup penderita yang dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan kontrol metabolik yang baik dengan mengontrol kadar glukosa darah dalam keaadan normal atau mendekati normal tanpa menyebabkan hipoglikemia. Nilai HbA1c <7% kontrol baik, HbA1c 8% buruk, semakin rendah nilainya semakin tinggi resiko hipoglikemia.
Untuk mencapai kontrol gula darah yang baik diperlukan kerjasam antara tim endokrinologi, ahli gizi, ahli psikiatri, dan edukator. Pengelolaan meliputi pemerian insulin, pengaturan pola makan, olahaga, edukasi yng dikontrol oleh pemantauan mandiri.

a. Terapi insulin
Pedoman dosis :
– Selama periode honeymoon dosis 40 tahun tapi penyakit ini juga dapat terjadi pada semua usia biasanya terjadi pada dekade 3 atau 4 kehidupan. Lebih dari sepertiga kasus baru ditemukan adanya ketosis atau KAD sehingga sering terjadi kesalahan diagnosis sebagi DM tipe 1.
c. Etiologi
Resistensi insulin terjadi akibat perubaham-perubahan yang mencegah insulin untuk mencapai reseptor, perubahan dalam pengikatan insulin atau tranduksi sinyal oleh reseptor atau perubahan dalam salah satu tahap kerja insulin pascareseptor. Obesitas secara primer juga dapat menyebabkan hiperinsulinisme dan resistensi insulin, maka ada faktor-faktor genetik yang dapat memudahkan terjadinya resistensi insulin
d. Patogenesis
Sekresi insulin terdiridari 2 fase, fase cepat atau fase 1 dan fase lambat atau fase 2.
Fase 1 berlangsung cepat dan berakhirnya cepat juga, yang mana tujuanya adalah untuk menghindari terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang tajam post prandial. Kemudian seteah fase 1 akan dilanjutkan oleh fase 2 yang berlangsung perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lama yang sekresinya ditentukan berdasarkan sekresi pada fase 1, apabila fase 1 tidak adekuat maka akan dikompensasi pada fase 2 untuk mencegah terjadinya peningkatan kdar gula darah. Pada penderita DM yang terjadi adalah tidak adekuatnya sekresi pada fase 1 sehingga kompensasi pada fase 2 pankreas berkerja ekstra untuk memenuhi kebutuhan akan insulin, akan tetapi karena terjadi overkompensasi maka sel beta pankreas mengalami exhausted (kelelahan) yang menyebabkan produksi insulin berkurang sehinga menyebabkan hiperinsulin dan kemampuan inhibisi terhadap glukoneogenesis dan glikogenolisis berkurang dan terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah.

e. Gambaran klinis
Gejala umum adalah obesitas, riwayat keluarga DM dan akantosis nigrikans. Gejala klinis dapat ringan sampai berat dan sering ditemukan KAD. Gejala klasik berupa penurunan berat badan, ditemukan glikosuria.
f. Tata laksana
Pada umumnya yang diajurkan adalah terapi non-farmakologi. Perubahan gaya hidup, obat hipoglikemik oral, dan insulin. Perubahan gaya hidup dengan penurunan BB, pemilihan jenis makanan dan meningkatkan aktifitas merupakan rekomendasi bagi penderita
1. Terapi gizi medis
Prinsipnya adalah mengatur pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Manfaat yang didapatkan adalah :
1. menurunkan BB 5. meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
2. menurunkan tekanan darah 6. memperbaiki sistem koagulasi darah
3. menurunkan kadar glukosa darah
4. memperbaiki profil lipid
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan sebelum melakukan perubahan pada diabetesi antara lain tinggi badan, berat badan, status gizi, status kesehatan, aktivitas fisik dan faktor usia.

2. Latihan jasmani
Bila ingin melakukan latihan jasmani diabetesi harus mempunyai kadar glukosa darah tidak lebih dari 250 mg/dl. Ambilan glukosa oleh jaringan otot pada keadaan istirahat membutuhkan insulin hingga disebut jaringan insulin-dependent. Sedangkan pada otot aktif , walau terjadi peningkatan kebutuhan kadar glukosa, tetapi kadar insulin tidak meningkat. Mungkin hal ini disebabkan karena penigkata kepekaan reseptor insulin otot dan pertambahan resptor insulin pada saat otot melakukan aktifitas jasmani, jaringan otot aktif ini disebut juga sebagai insulin-independent. Pada latihan jasmani terjadi peningkatan aliran darah sehingga jala-jala kapiler lebih terbuka hingga lebih banyak reseptor insulin dan reseptor menjadi lebih aktif.

Manfaat, resiko dan hal-hal yang harus diperhatikan berkaitan dengan latihan jasmani diabetesi. Pada DM tipe 2 latihan jasmani bermanfaat untuk memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, memberikan pengaruh yang baik pada lemak tubuh, tekanan darah arteri, sensitivitas barorefleks. Diabetesi yang mendapatkan terapi insulin, hipoglikemia disertai kadar insulin yang berlebihan merupakan hal yang perlu mendapatkan perhatian terutama saat pemulihan. Bila insulin disuntikan pada lengan atau paha akan memperbesar kemungkinan terjadi hipoglikemi karena peningkatan hantaran insulin melalui darah akibat pemompaan oleh otot pada saat berkontraksi.Sehingga dianjurkan penyuntikan pada daerah abdomen sebelum latihan dan latihan jasmani yang dilakukan dalam waktu yang lama akan meyebabkan pelepasan glukosa dari hati disertai peningkatan produksi benda-benda keton.
Prinsip latihan jasmani adalah :
Frekuensi 3-5 kali per minggu teratur
Intensitas : ringan-sedang
Durasi : 30-60 menit
Jenis latihan adalah aerobik untuk meningkatkan kardiresponsi, ex : jalan, berenang, jogging, dll

Komplikasi pada diabetes :

I. Komplikasi Akut

1. Hipoglikemia
Resiko ini timbul akibat ketidak sempurnaan terapi pada saat ini, dimana kadar insulin di antara dua makan dan malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.
Secara klinis hipoglikemi karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostasis terganggu. Hipoglikemi terjadi apabila glukosa darah di bawah normal. Walaupun kadar normal gluskosa darah puasa jarang melampaui 99 mg/dl tetapi kadar 250%, pH < 7,35, HCO3 yang rendah, anion gap yang tiggi, keton serum positif.
Untuk prinsip pengobatan berdasarkan patologifisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi sehingga sebaiknya dirawat dalam ruangan intensif. Prinsip pengelolaannya :
1. Penggantian caian dan garam yang hilang
Pada 1 jam pertama diberikan 2 liter, pada jam kedua 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol. Ada 2 keuntungan rehidrasi yaitu, memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa < 200%mg perlu diberikan dextrosa 5-10%

2. Menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan pemberian insulin
Pemberian dapat intravena, intramuskular atau subkutan. Tujuan pemberian ini tidak hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tapi juga untuk mengatasi ketonemia.

3. Mengatasi stress

4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan dilakukan pemantauan dan penyesuain pengobatan.

Pemantauan perlu dilaksanakan pemeriksan gula darah tiap jam, elektrolit selama 6 jam dalam 24 jam, analisis gas darah : bila pH7,1 selanjutnya setiap hari sampai stabil, tekanan darah, frekuensi nafas, dan temperatur, keadaan hidrasi atau balance cairan dan waspada terhadap kemungkinan DIC.

3. Koma hirpeglikemi hiperosmolar non ketotik
HHNK biasanya terjadi pada orang tua dan memiliki penyakit penyerta yang menyebabkan penurunan asupan makanan. Faktor pencetus terdiri dari infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta.
Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah glikosuria, mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasi urine yang memperberat keadaan kehilangan air. Pada pasien HHNK tidak mengalami ketoasidosis. Tidak tercukupinya kebutuhan insulin, glukoneogenesis menyebabkan naiknya kadar gula darah yang mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik dan mengakibatkan penurunan cairan tubuh total. Dalam ruang vaskular, dimana glukoneogenesis dan masukan makan terus bertambah, kehilangan cairan akan memperberat keadaan hiperglikemi dan hilangnya volume sirkulasi. Keadaan hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan hiperosmolal yang nantinya akan memacu sekresi hormon antidiuretik keadaan ini juga memacu rasa haus.
Gejala klinis sulit dibedakan dengan KAD, untuk petanda adalah sebagai berikut :
1. ditemukan pada usia lanjut
2. tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin
3. penyakit dasar lain ditemukan
4. sering disebabkan obat-obatan
5. mempunyai faktor pencetus : infeksi, penyakit kardiovaskular, perdarahan, dll
Pemeriksaan laboratorium kadar glukosa darah yang tinggi dan osmolalitas serum yang tinggi, dengan pH> 7,3 dan ketonemia ringan atau tidak ada sama sekali, kadar Na yang meningkat sekali. Untuk penatalaksanaan diberikan cairan hipotonis (1/2N, 2A). Pemantauan kadar glukosa darah harus lebih ketat dan pemberian insulin dengan cermat dan hati-hati. Penatalaksanaan memerlukan pengontrolan tepat terhadap kondisi pasien dan efek terapi, penatalaksanaan meliputi pendekatan :
1. rehidrasi vena agresif
2. pengaantian elektrolit
3. insulin intravena
4. diagnosis dan managemen faktor pencetus dan penyerta

4. Komplikasi Kronik

1. Retinopati
Komplikasi ini terjadi melibatkan proses dasar pada tingkat kapiler yaitu pembentukan mikroaneurisma yang menjadikan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan akhirnya tersumbat, karena tersumbat terjadi neovaskularisasi dan pembentukan jaringan retina baru pada retina kemudian jaringan fibrosis kapiler akan berkontraksi. Peyumbatan dan hilangnya perfusi akan menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah

Kebutaan akibat retinopati dapat terjadi melalui proses berikut : edema makula dan nonperfusi kapiler kemudian pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliferatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus yang dapat menimbulkan glukoma.
Pencegahan dan pengobatan merupakan usaha yang harus dilakukan secara bersama untuk mencegah atau menunda timbunya retinopati dan memperlambat perkembangan retinopati. Tujuan utama pencegahan dan pengobatan adalah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Kontrol gula darah yang baik merupakan dasar mencegah timbulnya retinopati yang sudah ada, metode pencegahan antaralain :
a. kontrol gula darah
b. kontrol tekanan darah
c. ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)
d. fotokoagulasi dengan sinar laser
e. vitrektomi untuk perdarahan viterus atau ablasio

2. Penyakit Jantung Koroner
Merupakan salah satu penyulit mikrovaskular pada DM. Bermanifestasi sebagai arterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital. Penyebabnya bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi dari bebagai proses seperti, hiperglikemi, hiperlipidemia, stres oksidatif, penuaan dini, hiperinsulinemia, serta perubahan yang terjadi pada proses koagulasi dan fibrinolisis.
Pada pasien DM reriko payah jantung kongestif meningkat sampai 4-8 kali, peningkatan ini tidak hanya disebabkan oleh penyakit jantung iskemik diketahui pula bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan arteroslerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemik dapat pula terjadi pola perubahan fibrosis intersisial, pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada tingkat selular terjadi gangguan pengeluaran dari sitoplasma, perubahan struktur troponin T dan peningkatan akivitas piruvat kinase. Perubahan ini akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung dan peningkatan tekanan end-distolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.
Berdasarkan rekomendasi ADA, penatalaksanaan pasien DM terutama ditujukan terhadap penurunan resiko kardiovaskuler secara komprehensif meliputi :
1. pengobatan hiperglikemia dengan diet, obat-obat hipoglikemik oral atau insulin
2. pengobatan terhadap dislipidemia
3. pemberian aspirin
4. pengoatan terhadap hpertensi untuk mencapai tekana darah 300mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagi mekanisme awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Saat sejumlah nefron mengalami pegurangan akan terjadi mekanisme kompensasi, filtrasi glomelurus dari nefron yang sehat akan menigkat. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis.
Secara ringkas faktor etiologi timbulnya penyakit ginjal diabetik adalah :
1. kurang terkendalinya kadar gula darah
2. faktor genetis
3. kelainan hemodinamik
4. hipertensi sistemik
5. sidrom resistensi insulin
6. radang
7. perubahan permeabilitas pembuluh darah
8. asupan protein yang berlebihan
9. gangguan metabolik
10. hiperlipidemia
Tatalaksana tergantung tahapan apakah masih normoalbuminuria, mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, akan tetapi pendekatannya sama adalah melalui :
1. pengendalian gula darah
2. pengendalian tekanan darah
3. perbaikan fungsi ginjal
4. pengendalian faktor co-morbiditas lainya
Terapi non farmakologis berupa gaya hidup sehat meliputi olahraga rutin, diet,
Menghentikan merokok dan membatasi konsumsi alkohol. Target tekanan darah pada penderita <230/80mmHg, obat antihipertensi yang dianjurkan adalah ACE-I atau ARB sedangkan pilihan lain adalah diuretika, beta-blocker atau calcium-channel blocker. Untuk rujukan, baik ADA atau ISN dan NKF menganjurkan dilakukan rujukan apabila filtrasi glomelurus mencapai <60 ml/menit/1,73 m2 atau jika ada kesulitan dalam mengatasi hiperkalemia atau hipertensi.

4. Neuropati diabetik
Resiko yang dihadapi pasien diabetik dengan ND adalah infeksi yang berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki, kondisi ini yang menambah ann gka kematian dan kesakitan pada penderita DM. Patogenesis ND pada DM belum terlalu jelas namun demikian, hiperglikemia persisten dianggap sebagai faktor primer. Faktor metabolik bukan satu-satunya yang bertanggung jawab terdahap terjadinya ND, teori lain yang diterima adalah teori vaskular, teori autoimun dan nerve graowth factor.
Manifestasi klinik dapat sangat bervariasi, mulai dari tanpa keluhan sampai hanya bisa terdetekdi oleh elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri hebat. Bisa juga keluhan dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik tergantung kepada jenis saraf yang dikenai.
Mengingat ND merupakan koplikasi kronik dengan berbagai faktor yang terlibat, maka untuk pengelolaan ND perlu melibatkan banyak aspek, seperti perawatan umum, pengendalian glukosa darah dan parameter metabolik sebagai komponen tidak terpisahkan terus-menerus.
Jaga kebersiahan kulit, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit, cegah trauma berulang pada neuropati kompresi. Pengndalian glukos darah dan pemantauan HbA1c secara berkala, disamping itu faktor metabolik lain seperti albumin, Hb dan lipid.Obat-obat yang diberikan untuk mengatasi berbagai keluhan dan nyeri adalah N-methyl-D-aspartate yang berlokasi di membran post sinaptik spinal cord dan pengeluaran substance P dari serabut saraf besar A yang berfungsi sebagai neuromodulator nyeri. Manifestasi dapat berupa rasa terbakar, hiperalgesia, alodinia, nyeri menjalar, dll.
Disadari bahwa perbaikan total sangat jarang terjadi, sehingga edukasi sangat penting dalam pengelolaan nyeri. Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal.
3. Diabetes Gestasional

a. Defenisi dan komplikasi
DMG adalah intoleransi glukosa yang mulai atau baru ditemukan pada waktu hamil. Komplikasi yang mungkin terjadi anatra lain meningkatkan resiko preeklamsi, seksio sesaria, dan DM tipe 2 dikemudian hari, sedangkan pada janin meningkatkan terjadinya makrosomia, trauma persalinan, hipoglikemi, hiperbilirubinemia, hipokalsemia, polisitemia, sindrom distres respirasi serta meningkatkan mortalitas janin.

b. Patofisiologi
Sebagian kehamilan ditandai dengan adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, yang pada beberapa perempuan menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya DM selama kehamilan. Resistensi ini berasa dari hormon diabetogenik hasil sekresi plasenta, yaitu growth hormon, kortikotropin relasing hormon, plasenta laktogen, dan progesteron. Hormon ini akan menjamin pasokan kepada janin selama masa kehamilan, akan tetapi apabila kerja pankreas tidak cukup untuk mengatasi keadaan ini akan terjadi DMG.
Kadar gula yang meningkat sering menimbulkan dampak yang kurang baik terhadap bayinya, biasanya bayi lebih besar, terjadi pembesaran pada organ (hepar, jantung, kel.adrenal, dll). Segera setelah lahir bayi akan mengalami hipoglikemia karena prduksi insulin janin yang meningkat, sebagi reaksi terhadap kadar glukosa ibu yang tinggi, oleh karena itu kadar glukosa bayi yang lahir perlu dipantau secara cermat.

c. Diagnosis dan skrinning DMG
Skrining awal adalah dengan pemeriksaan beban 50 hr glukosa pada kehamilan 24-28 minggu, untuk tes ini tidak perlu dilakukan puasa. Kadar glukosa serum atau plasma normal 120mg/dl). Kematian intrauterin merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi. Pasien seperti ini hendaknya dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang baik.

e. Pengelolaan
Pemeriksaan konsentrasi gula darah ibu agar dapat dipertahankan seperti kehamilan normal. Harus dilakukan pengamatan glukosa pre PP dan post PP. Kadar gula darah ibu yang dianjurkan adalah memperthankan dalam nilai 95 mg/dl sebelum makan dan kurang dari 140 dan 120 mg/dl 1-2 jam post prandial. Pengaturan pola makan denga karbohidrat 40-50%, protein 20%, lemak 30-40%, dan makan tinggi serat. Kenaikan BB diusahakan 11-12,5 saja. Olahraga yang teratur juga akan memperbaiki kontrol gula darah.

f. Pemberian insulin
Terapi insulin dapat menurunkan keadaan mkrsomia dan morbiditas perinatal. Dosis insuin sangat individual, pemberian insulin bertujuan untuk mencapai konsentrasi gula darah PP 80 mg/dl

g. Cara dan Waktu persalinan
DMG bukan indikasi untuk dilakukan seksio, seksio dilakukan berdasarkan kepada keadaam ibu, janin sama halnya dengan pengelolaan perempuan tanpa diabetes. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah distosia bahu, fraktur tulang dan injuri pleksus brakialis. Bayi yang dilahirkan juga mengalami resiko hipoglikemi dan gangguan metabolik lain. Pengambilan keputusan untuk melakuka persalinan lebih awal dengn induksi atau seksio dilakukan atas pertimbngan terjadinya kematian perinatal atau morbiditas perinatal yang berhubungan dengan makrosomia, distosia bahu, gawat janin, dan sindrom distress respirasi. Penatalaksanaan perempuan hamil dengan DMG pada kehamilan 38 minggu dengan cara induksi persalinan yang mendapat pengobatan insulin, dihubungkan dengan upaya menurunkan BB janin di atas 4000g. Pada perempuan DNG yang mendapat pengobatan insulin, tidak ada manfaatnya menunda persalinan sampai melampaui umur kehamilan 38-39 minggu.

4. Promotif dan preventif

Menurut WHO ada tiga strategi untuk upaya pencegahan DM :
1. Pencegahan primer
Semua aktivitas yang dilakukan untuk mencegah terjadinya hiperglikemi pada individu yang beresiko atau pada populasi yang umum.
2. Pencegahan sekunder
Menemukn penderita DM sedini mungkin dengan tes penyaring pada populasi yang beresiko tinggi. Dengan demikian pasien DM yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. Dapat dilakukan upaya untuk pencegahan terjadinay komplikasi atau kalau pun ada komplikasi masih bersifat reversibel
3. Pencegahan tertier
Usaha ini meliputi :
a. mencegah timbulnya komplikasi
b. mencegah progresi dari kompliksi supaya tidak terjadi kegagalan organ
c. mencegah kecacatn tubuh
Strategi pencegahan diperlukan dalam upaya preventif dan promotif, ada 2 macam strategi yang dapat dijalankan, yaitu :
1. Pendekatan populasi /masyarakat
Bertjuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Medidik masyarakat agar menjalankan cara hidup dan menghindari cara hidup beresiko. Ditujukan tidak hanya untuk mencegah diabetes tapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus.Dilakukan tidak hanya oleh tenaga profesi tapi juga semua lapisan msyarakat termasuk pemerintah dan swasta.
2. Pendekatan individu beresiko tinggi
Dilakukan pada individu yang beresiko untuk menderita DM pada suatu saat. Pada golonhan ini termasuk individu yang berumur >40 tahun, gemuk, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi >4000gr, riwayat DM kehamilan dan dislipidemia.

Permalink 1 Comment

Anemia Defisiensi Besi dan Anemia Aplastik

May 6, 2010 at 6:24 am (kuliahQ)

1. Definisi dan jenis-jenis anemia

Anemia adalah kondisi dimana terjadi penurunan kadar hemoglobin, yang biasanya juga disertai oleh penurunan kadar eritrosit dan hematokrit sehingga kebutuhan tubuh terhadap oksien kurang terpenuhi.

Tabel: Batas normal kadar hemoglobin

Kelompok Umur Hemoglobin
Anak

Dewasa

6 bulan s/d 6 tahun

6 tahun s/d 14 tahun

Laki-laki

Wanita

Wanita hamil

11

12

13

12

11

Sumber: WHO

Berdasarkan patogenesanya, anemia dapat dibagi menjadi empat kelompok, yaitu:

  1. Anemia defisiensi à tidak tersedianya zat-zat yang diperlukan untuk memproduksi hemoglobin tidak cukup sehingga menyebabkan anemia. Zat-zat tersebut antara lain zat besi, vitamin B12, asam folat dan protein. Anemia defisiensi yang sering terjadi adalah anemia defisiensi besi.
  2. Anemia hipoplasi/aplasi à adanya gangguan pada fungsi sumsum tulang yang memproduksi sel darah merah sehingga terjadinya penurunan sel darah dan terjadi pansitopenia.
  3. Anemia hemolitik à anemia yang disebabkan oleh peningkatan kecepatam destruksi eritrosit.
  4. Anemia post hemoragic à anemia yang disebabkan oleh adanya perdarahan.

Menurut morfologi eritrositnya, anemia dapat dibagi menjadi tiga:

  1. Anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
  2. Anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
  3. Anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).

2. Epidemiologi anemia

Sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya adalah anemia defisiensi besi. Prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia belum ada data yang pasti, Martoatmojo et al memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil serta 46-92% pada wanita hamil.  Sedangkan angka kejadian anemia di Indonesia berdasarkan SKRT 1995 pada anak usia kurang dari 5 tahun adalah 40,5 %, dan 47,2% pada usia 5-9 tahun serta 10-14 tahun.

Anemia aplastik jarang terjadi. Kejadiannya kira-kira 2-6 kasus per satu juta penduduk dunia. Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi pada orang berusia 15 sampai 25 tahun; peringkat kedua terjadi pada usia 65 sampai 69 tahun. Anemia aplastik lebih sering terjadi di Timur Jauh, dimana insiden kira-kira 7 kasus persejuta penduduk di Cina, 4 kasus persejuta penduduk di Thailand dan 5 kasus persejuta penduduk di Malaysia. Peningkatan insiden ini diperkirakan berhubungan dengan faktor lingkungan seperti peningkatan paparan dengan bahan kimia toksik, dibandingkan dengan faktor genetik. Hal ini terbukti dengan tidak ditemukan peningkatan insiden pada orang Asia yang tinggal di Amerika.

3. Etiologi

a. Etiologi anemia defisiensi besi.

Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya.

Penyebab defisiensi besi antara lain:

  • Peningkatan penggunaan zat besi

–        Percepatan pertumbuhan pascanatal

–        Percepatan pertumbuhan remaja

  • Kehilangan darah fisiologik

–        Menstruasi

–        Kehamilan

  • Kehilangan darah patologis

–        Perdarahan saluran makanan

–        Perdarahan genitourinarius

–        Hemosiderosis paru

–        Hemolisis intravascular


  • Penurunan pengambilan besi

–        Makanan kaya gandum, rendah daging

–        Pica

–        Orang lanjut usia dan orang miskin

–        Penggemar makanan tertentu

–        Malabsorpsi à gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik.

Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:

–        Wanita menstruasi

–        Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi

–        Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat

–        Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan daging dan telur selama bertahun-tahun.

–        Menderita penyakit maag.Penggunaan aspirin jangka panjang

–        Colon cancer

–        Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli dan bayam.

b. Etiologi anemia aplastik

Berdasarkan penyebabnya, anemia aplastik dapat diklasifikasikan menjadi tiga macam yaitu:

  1. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira 50% kasus.
  2. Sekunder : bila kausanya diketahui. Antara lain disebabkan oleh: radiasi, bahan-bahan kimia dan obat-obatan, efek regular (dari bahan-bahan sitotoksik, benzene), reaksi idiosinkratik (Kloramfenikol, NSAID, Anti epileptic, bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya), virus (virus Epstein-Barr, virus hepatitis non-A, non-B, non-C, dan non-G, parvovirus, Human immunodeficiency virus), penyakit-penyakit Imun (eosinofilik fasciitis, hipoimunoglobulinemia, timoma dan carcinoma timus, penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi), paroksismal nokturnal hemoglobinuria, dan juga kehamilan.
  3. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi. Anemia Fanconi merupakan kelainan autosomal resesif yang ditandai oleh hipoplasia sumsung tulang disertai pigmentasi coklat dikulit, hipoplasia ibu jari atau radius, mikrosefali, retardasi mental dan seksual, kelainan ginjal dan limpa.

4. Manifestasi klinis

Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa gejalanya antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek, lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal).

a. Manifestasi anemia defisiensi besi

Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari sum-sum tulang, setelah itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini:

–        Glositis ; lidah merah, bengkak, licin, bersinar dan lunak, muncul secara sporadis.

–        Stomatitis angular ; erosi, kerapuhan dan bengkak di sudut mulut, tampak adanya bercak keputihan.

–        Disfagia ; nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

–        Atrofi mukosa lambung sehingga menimbulkan aklorhidria ; jarang

–        Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; pada defisiensi zat besi jangka panjang.

–        Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku.

–        Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.

–        Gejala penyakit dasar à Pada anemi defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut, misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami

b. Manifestasi klinis anemia aplastik

Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut.

–        Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul sindrom anemia antara lain lemah, dyspnoed’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain.

–        Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik.

–        Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ.

5. Patofisiologis dan patogenesis

a. Anemia defisiensi besi

Di negara maju, defisiensi besi dari makanan jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya anemia. Besi dalam makanan terdapat pada daging khusunya hati. Sumber besi ini lebih baik daripada sayuran, telur atau produk susu.

Penyebab utama anemia defisiensi besi adalah perdarahan kronik, biasanya dari uterus atau saluran cerna.  Patogenesanya terbagi atas tiga fase:

  1. Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbs besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif.
  2. Apabila kekurangan besi berlanjut terus, maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut iron deficient erythropoesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Parameter spesifik ialah kadar reseptor transferin dalam serum yang meningkat.
  3. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis akan makin terganggu sehingga kadar hemoglobin akan menurun, akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer. Disebut juga iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

b. Anemia aplastik

Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik.

–        Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA.

–        Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi.

–        Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel. Anemia aplastik idiopatik saat ini mulai dipikirkan kearah reaksi autoimun ini.

Anemia Fanconi merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia (AML).

6. Diagnosa dan diagnosa banding

a. Anemia defisiensi besi

  1. Anamnesis

Ditujukan untuk mengeksplorasi :

  • Riwayat penyakit sekarang.
  • Riwayat penyakit terdahulu.
  • Riwayat gizi.
  • Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia fisik serta riwayat pemakaian obat.
  1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada konjungtiva mata, warna kulit, kuku, mulut, dan papil lidah apakah terdapat gejala umum anemia/ sindrom anemia.

  1. Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan penunjang) à pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan:
    1. Penurunan cadangan zat besi. Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan prusian blue jelas menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan zat besi dalam makrofag. Kondisi ini diikuti oleh penurunan kadar feritin serum.
    2. Eritropoisis kekurangan zat besi. Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertama-tama meningkat, lalu diikuti penurunan mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional transferin turun secara mencolok. Kadar saturasi transferin yang penting untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. Dibawah nilai ini, eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan.
    3. Sel darah merah dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik. Hal ini diikuti oleh peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin).
    4. Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir).

–  Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik

–  Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah merah. Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat. Membran eritrosit kaku, kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih pendek dalam sirkulasi.

–  Retikulosit ↓ (N: 50.000/ml³)

–  Leukosit N

–  Trombosit N/↑

–  Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang.

Diagnosis banding

Pada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan timbal, dan anemia sideroblastik.

Diagnosis banding anemia mikrositik hipokrom

Anemia

defisiensi besi

Turunan

talasemia β

Anemia karena

penyakit kronik

Anemia

sideroblastik

Zat besi N
TIBC N N
Feritin serum N
Protoporfirin

sel darah

N N atau ↑
HbA2 N

b. Anemia aplastik

  • Anamnesa à keluhan pasien biasanya: perdarahan, badan lemah, pusing, jantung berdebar, demam, nafsu makan berkurang, pucat, sesak napas, penglihatan kabur, dan telinga berdenging
  • Pemeriksaan Fisik à sangat bervariasi, pucat ditemukan disemua pasien, perdarahan ditemukan lebih dari setengah pasien, hepatomegali ditemukan pada sebagian kecil pasien, splenomegali tidak ditemukan pada satu kasuspun.
  • Pemeriksaan Penunjang à
  1. 1. Pemeriksaan laboratorium
  2. Pemeriksaan Darah

–        Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan.

–        Bersifat normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda regenerasi.

–        Tidak ditemukan eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi.

–        Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis.

–        Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit. Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20.000/mm3 menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat. Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas normal.

–        Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanya trombositopenia.

–        Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional.

–        Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis, termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid.

–        Kadar Fe serum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi.

b. Pemeriksaan sumsum tulang

Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini. Pada kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi adalah hiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah.

Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena area fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsy dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.

Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun. International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang.

2. Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan, karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada pemeriksaan MRI memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dandigantikan oleh jaringan lemak.

Diagnosa pasti à ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah dan dan pemeriksaan sumsum tulang. Pada anemia aplastik ditemukan pansitopenia disertai sumsum tulang yang miskin selularitas dan kaya akan sel lemak sebagaimana yang telah dijelaskan sebelumnya. Pansitopenia dan hiposelularitas sumsum tulang tersebut dapat bervariasi sehingga membuat derajat anemia aplastik.

Diagnosa Banding

Diagnosis banding anemia yaitu dengan setiap kelainan yang ditandai dengan pansitopenia perifer. Beberapa penyebab pansitopenia:

–        Kelainan sumsum tulang à myelodisplasia, Leukemia akut, Myelofibrosis, Penyakit Infiltratif (limfoma, myeloma, carcinoma, hairy cell leukemia), Anemia megaloblastik

–        Kelainan bukan sumsum tulang à Hipersplenisme, Sistemik lupus eritematosus, Infeksi: tuberculosis, AIDS, leishmaniasis, brucellosis.

Kelainan yang paling sering mirip dengan anemia aplastik berat yaitu sindrom myelodisplastik dimana kurang lebih 5 sampai 10 persen kasus sindroma myelodisplasia tampak hipoplasia sumsum tulang. Beberapa ciri dapat membedakan anemia aplastik dengan sindrom myelodisplastik yaitu pada myelodisplasia terdapat morfologi film darah yang abnormal (misalnya poikilositosis, granulosit dengan anomali pseudo-Pelger- Hüet), prekursor eritroid sumsum tulang pada myelodisplasia menunjukkan gambaran disformik serta sideroblast yang patologis lebih sering ditemukan pada myelodisplasia daripada anemia aplastik. Selain itu, precursor granulosit dapat berkurang atau terlihat granulasi abnormal dan megakariosit dapat menunjukkan lobulasi nukleus abnormal (misalnya mikromegakariosit unilobuler).

Kelainan seperti leukemia akut dapat dibedakan dengan anemia aplastik yaitu dengan adanya morfologi abnormal atau peningkatan dari sel blast atau dengan adanya sitogenetik abnormal pada sel sumsum tulang. Leukemia akut juga biasanya disertai limfadenopati, hepatosplenomegali, dan hipertrofi gusi.

Hairy cell leukemia sering salah diagnosa dengan anemia aplastik. Hairy cell leukemia dapat dibedakan dengan anemia aplastik dengan adanya splenomegali dan sel limfoid abnormal pada biopsi sumsum tulang.

Pansitopenia dengan normoselular sumsum tulang biasanya disebabkan oleh sistemik lupus eritematosus (SLE), infeksi atau hipersplenisme. Perbedaannya adalah selularitas sumsum tulang yang normoselular.

7. Penatalaksanaan

a. Anemia defisiensi besi

Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral seperti garam besi (misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus). Terapi zat besi yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan penyerapan zat besi dan vitamin C sangat efektif untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi peningkatan jumblah hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan penggunaan elemen zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita anemia.

Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu makan. Efek sampingnya,ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai dengan kembung, rasa penuh dan rasa sakit yang kadang-kadang, biasanya muncul dengan sediaan besi ini. Tetapi resiko efek samping ini dapat dikurangi dengan cara menaikkan dosis secara bertahap, menggunakan zat besi dosis rendah, atau menggunakan preparat yang mengandung elemen besi yang rendah, salah satunya glukonat ferosus.Retikulositosis dimulai 3-4 hari setelah inisiasi terapi zat besi, dengan puncaknya sekitar 10 hari.

Terapi besi parenteral

à sangat efektif, tetapi beresiko besar dan mahal. Terapi ini hanya untuk pasien dengan indikasi berikut:

  1. Intoleransi terhadap pemberian besi oral
  2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah
  3. Gangguan pencernaan (seperti colitis ulseratif) yang dapat kambuh jika diberikan besi oral
  4. Penyerapan besi terganggu, seperti pada gastrektomi
  5. Keadaan dimana ehilangan banyak darah sehingga tidak cukup dikompensasi dengan pemberian besi oral
  6. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan trimester ketiga atau sebelum operasi
  7. Defisiensi besi fungsional relative akibat pemberian eritropetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik

Pengobatan lain:

  1. Diet: makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari hewani
  2. Vitamin c: untuk meningkatkan absorbs besi
  3. Transfuse darah: jarang pada anemia defisiensi besi. Darah yang ditransfusikan adalah pack red cell (PRC)

b. Anemia aplastik

Manajemen awal anemia aplastik

–        Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik.

–        Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan.

–        Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan.

–        Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat.

–        Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang menakutkan; bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi GCSF.

–        Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien.

Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu:

–        transplantasi stem sel allogenik

–        kombinasi terapi imunosupresif (ATG, siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid.

–        Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi sumsum tulang.

a. Pengobatan suportif

Bila terapat keluhan akibat anemia, diberikan transfusi eritrosit berupa packed red cells sampai kadar hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular. Transfusi trombosit diberikan bila terdapat pendarahan atau kadar trombosit dibawah 20.000/mm3 sebagai profilaksis. Bila terjadi sensitisasi, donor diganti dengan yang cocok HLA-nya (orang tua atau saudara kandung). Pemberian transfusi leukosit sebagai profilaksis masih kontroversial dan tidak dianjurkan karena efek samping yang lebih parah daripada manfaatnya.

b. Terapi imunosupresif

Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA). ATG atau ALG diindikasikan pada:

–          Anemia aplastik bukan berat

–          Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok

–          Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit lebih dari 200/mm3

Pada terapi ATG dapat terjadi reaksi alergi ringan sampai berat sehingga selalu diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid. Siklosporin juga diberikan.

c. Terapi penyelamatan (Salvation therapy)

Terapi ini antara lain meliputi siklus imunosupresi berulang, pemberian faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik dan pemberian steroid anabolik. Pemberian faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik seperti Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF) bermanfaat untuk meningkatkan neutrofil akan tetapi neutropenia berat akibat anemia aplastik biasanya refrakter. Steroid anabolik seperti androgen dapat merangsang produksi eritropoietin dan sel-sel induk sumsum tulang. Androgen terbukti bermanfaat untuk anemia aplastik ringan dan pada anemia aplastik berat biasanya tidak bermanfaat.

d. Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama pada pasien anemia aplastik berat berusia muda yang memiliki saudara dengan kecocokan HLA. Akan tetapi, transplantasi sumsum tulang allogenik tersedia hanya pada sebagan kecil pasien (hanya sekitar 30% pasien yang mempunyai saudara dengan kecocokan HLA). Batas usia untuk transplantasi sumsum tulang sebagai terapi primer belum dipastikan, namun pasien yang berusia 35-35 tahun lebih baik bila mendapatkan terapi imunosupresif karena makin meningkatnya umur, makin meningkat pula kejadian dan beratnya reaksi penolakan sumsum tulang donor.

Pasien yang mendapatkan transplantasi sumsum tulang memiliki survival yang lebih baik daripada pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif. Akan tetapi survival pasien yang menerima transplanasi sumsum tulang namun telah mendapatkan terapi imunosupresif lebih jelek daripada pasien yang belum

mendapatkan terapi imunosupresif sama sekali.

8. Prognosis

a. Anemia defisiensi besi

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut :

–          Diagnosis salah

–          Dosis obat tidak adekuat

–          Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa

–          Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap

–          Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit defisiensi vitamin B12, asam folat ).

–          Gangguan absorpsi saluran cerna

b. Anemia aplastik

Riwayat alamiah anemia aplastik dapat berupa:

1. Berakhir dengan remisi sempurna à jarang terjadi kecuali iatrogenic akibat radiasi atau kemoterapi

2. Meninggal dalam satu tahun à terjadi pada sebagian besar kasus

3. Bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih.

9. Sistem Rujukan

Untuk pasien dengan anemia defisiensi besi, dokter keluarga harus mampu menaganinya tanpa harus dirujuk, seperti dengan memberikan preparat besi. Namun, pada kasus anemia aplastik yang butuh prosedur BMP untuk menegakkan diagnosis bisa dirujuk ke dokter yang lebih berkompeten untuk melakukannya. Sebelum dirujuk, pasien harus ditangani keluhan-keluhan yang dirasakannya.

Permalink Leave a Comment

Sabar itu tak ada batasnya

March 28, 2010 at 6:16 am (daily ordinary)

Kemaren aku dapat pencerahan (dari suatu ‘ceramah’ seseorang) mengenai hal yang selama ini menjadi kekuranganku. Judul ‘ceraha’nya Al-Hilm. Hilm, artinya lemah lembut, tidak menggampangkan amrah jiwa menguasai diri kita. Arti hilm mirip dengan sabar. Tetapi, hilm tingkatannya berada diatas sabar. Kalau untuk sabar saja susah, apalagi untuk menjadi ‘hilm’.

Nah, mengenai sabar, artinya secara simple yaitu bisa mengontrol emosi kita pada saat kita didera masalah. Pointnya disini, sabar itu ya, PADA SAAT KITA DAPET MASALAH. Bukannya setelah kita marah2, nangis2 baru kita ngomong, “ya udahlah. Nggak pa-pa. aku sabar aja. Ini cobaan dari Tuhan”. Kalau kaya’ gitu bukan sabar namanya. Sabar itu, pada saat masalah membuat kita emosi, pada saat itu juga kita bisa mengontrolnya. Itulah sabar yang sebenarnya. Bukan berarti setiap kali dapat masalah kita diam saja, tidak. Kita hadapi setiap masalah dengan SABAR dan CERDAS. Saat orang lain membuat kesalahan pada kita, baik sengaja ataupun yang tidak disengaja, kita harus SABAR, ngomong ke dia tentang apa yang ada di otak kita dengan CERDAS. Gitulah contoh sabar, kurang lebih.

Kalau hilm itu, berbeda dengan sabar. Jika sabar berarti kita bisa mengendalikan emosi kita saat ada yang menyinggung perasaan kita, maka al-hilm berarti bukan hanya mengendalikan emosi saja, tetapi membalasnya denga sutu kebaikan yang lain. Ringkasnya, “kejahatan yang dibalas dengan kebaikan” lah… nah, siapa yang sanggup begini?? Bener2 hebat orang yang betul2 hilm, contohnya nabi besar kita, Muhammad SAW. Kesabarannya tiada tandingannya.

Aku ingin sekali begitu. Aku ingin sabar. Ingin hilm. Tapi, cepat emosian sepertinya sudah mengalir dalam darahku. Genetic. Tapi entahlah datang dari mana. Yang jelas aku susah sekali mengontrol emosi. Pada saat puasa aja aku masih gampang sekali mengubar kemarahan pada temanku yang super jahil hanya karena dia menarik-narik ujung jilbabku dan akhirnya jilbabku kacau balau nggak berbentuk jilbab lagi. Sampai sekarang aku nyesel banget tiap kali aku inget saat2 aku emosian untuk hal yang sepele. Aku betul-betu ingin jadi orang yang sabar, lemah lembut, hilm… Waktu aku denger materi ‘al-hilm’ ini rasanya aku mau nangis. Materinya bener2 ‘aku banget’. Keinginan untuk menjadi hilm ini bener2 dah membuncah…

Dan, tips untuk menjadi hilm ini ada beberapa:

1. menghilangkan sifat sombong. Sombong terhadap Allah SWT, sombong terhadap sesama manusia, sombong terhadap diri sendiri.  Caranya dengan tunduk pada Allah, mengerjakan semua yang diperintahkan-Nya, menjauhi yang dilarang. Dan JANGAN MERASA LEBIH BAIK DARIPADA ORANG LAIN. Nggak ada yang tau, siapa yang lebih baik diantara satu manusia dengan manusia yag lain. Walaupun udah ada sistem ranking, hanya Allah yang tahu, siapa kita, siapa orang lain, bagaimana kita dan bagaimana orang lain.

2. jika kita bertemu dengan orang lain, anggaplah dia itu penting. Seperti pentingnya seorang dosen, dekan, walikota atau presiden. Jangan pernah anggap remeh orang lain.

3. motivasi diri untuk menghargai setiap pemberian dari Allah. Syukuri setiap hal, bahkan hal yang paling kecil sekalipun. Syukuri setiap nikmat, karunia, syukuri setiap masalah, konflik, sadari bahwa semuanya datang dari Allah. Jangan pernah mengeluh, semua yang diberikan adalah yang terbaik untuk kita.

4. motivasi diri untuk mendapat kecintaan dari Allah. Caranya, dengan senantiasa melakukan hal2 yang Allah cintai. Seperti kalau kita ingin merebut hati seseorang yang kita puja, semua hal yang dia suka akan kita lakukan denga rela. Begitu pula untuk merebut cinta dan kasih sayang dari Allah.

5. motivasi diri untuk menjadikan kelembutan sebagai penghias diri. Siapa sih, yang nggak suka orang yang lembut, sabar, baik hati, tidak sombong dan rajin menabung??? Kalaupun ada, palig cuma orang yang iri, hehehe…

6. meyakini bahwa dengan hilm dapat mempermudah dakwah.

Tips2 diatas yang saat ini sedang aku laksanakan setiap waktu. Aku betul2 ingin menjadi orang super sabar. Amin…

Permalink 2 Comments

Laporan Tutorial DoeLoe

January 23, 2010 at 10:55 am (Uncategorized) ()

Tujuan Pembelajaran

Mahasiswa mampu menjelaskan

1. Tahapan proses pertumbuhan dan perkembangan anak

2. Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan sera peranan hormonal dalam pertumbuhan dan kelainan yang sering terjadi

3. Penilaian status gizi

4. Asupan nutrisi yang adekuat

1. Proses Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

· Tahun Pertama

Pertumbuhan secara umum pada tahun pertama bayi cukup bulan :

BB 2 kali BB waktu lahir pada umur 6 bulan.

B 3 kali BB eaktu lahir pada umur1 tahun.

Panjang badan bertambah 25 – 30 cm pada tahun pertama.

Lingkar kepala usia 6 bulan 44 cm.

Lingkar kepala usia 1 tahun 47 cm

Lingakar kepala dan lingkar dada pawa umur satu tahun berukuran sama

Penambahan jaringan subkutan pada bulan – bulan pertama, puncaknya pada bulan ke – 9.

Fontanela lahir ukurannya 3 x 3 cm, agak lebih lebar pada umur 6 bulan dan menutup pada umur 9 – 18 bulan.

Fontanela posterior menutup pada umur 4 bulan.

Gigi susu muncul pada umur 5 – 9 bulan, dengan urutan tumbuh : gigi seri tengah bawah, gigi seri tengah atas, gigi seri lateral atas, gigi seri lateral bawah, geraham susu pertama, gigi taring dan gerahan susu kedua.

· Tahun kedua

Tingkat petumbuhan lebih lambat dan nafsu makan menurun

Lemak bayi dibakar karena gerakannya yang bertambah

Lumbal lordosis berlebihan yang membuat perut menonjol

Otak terus tumbuh denga mielinisasi sepanjang tahun kedua

Bayi yang sangat aktif dan berani cenderung berjalan lebih awal

Jumlah gigi 14 – 16 buah

· Tahun – tahun prasekolah ( 2 – 5 tahun )

Pada akhir tahun kedua, pertumbuhan otak dan tubuh lambat, seimbang dengan penurunan kebutuhan nutrisi dan nafsu makan

Pertambahan BB 2 kg/ tahun

Pertambahan TB 7 cm / tahun

Bagian utama perut anak menjadi rata dan tubuh menjdi langsing

Ketajaman penglihata 20 / 30 pada usia 3 tahun dan 20 / 20 pada usia 4 tahun

Pada usia 3 tahun telah ada 20 buah gigi primer.

· \Tahun – tahun awal sekolah ( 6 – 12 tahun )

Pertambahan BB 3 – 3,5 kg/ tahun

Pertambahan TB 6 cm/ tahun

Pertambahn lingkar kepala 2 – 3 cm

Sekitar usia 6 tahun setelah tumbuhnya gigi – gigi molar pertama, terjadinya kehilangan gigi – gigi desidua. Penggantian dengan gigi dewasa terjadi dengan kecepatan sekitar 4 buah gigi / tahun.

Mielinisasi telah sempurna pada umur 7 tahun

· Kedewasaan ( 10 – 20 tahun )

a. Remaja awal

Tanda pubertas pertama pada anak perempuan adalah perkembangan tunas – tunas peyudara pada usia 8 tahun. Tanda pubertas pada anak laki – laki adalah pembesaran testis pada usia 9,5 tahun.

Pertumhuhan paling cepat terjadi dini pada anak perempuan dan lebih lambat pada anak laki – laki.

b. Remaja Pertengahan

Kecepatan pertumbuhan 6 – 7 cm / tahun

Pada permpuan puncak pertumbuhan  cepat pada usia 11,5 tahun dengan kecepatan tertingi 8, 3 cm / rahun dan melambat lalu berhenti pada usia 16 tahun

Pada Laki – laki pertumbuhan cepatnya mulai lebih lambat, memuncak pada usia 13,5 tahun dengan 9,5 cm/ tahun kemudian melamabat dan berhenti pada umur 18 tahun.

Pertumbuhan BB paralel dengan pertumbuhan linear.

Pelebaran bahu pada anak laki – laki dan pelebaran pinggang pada anak permpuan

c. Remaja akhir

Tahap akhir pertumbuhan payudara, penis dan rambut kemalua yang terjadi pada usia 17 – 18 tahun

Perubahan – perubahn kecil dalam penyebaran rambut sering kali berlanjut selama beberapa tahun pada anak laki – laki, termasuk pertumbuhan rambut wajah dan dada serta permulaan kebotakan pada laki – laki.

2. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Pertumbuhan Anak

1. Faktor dalam (internal) yang berpengaruh pada tumbuh kembang anak.

1. Ras/etnik atau bangsa.
Anak yang dilahirkan dari ras/bangsa Amerika, maka ia tidak memiliki faktor herediter ras/bangsa Indonesia atau sebaliknya.

2. Keluarga.
Ada kecenderungan keluarga yang memiliki postur tubuh tinggi, pendek, gemuk atau kurus.

3. Umur.
Kecepatan pertumbuhan yang pesat adalah pada masa prenatal, tahun pertama kehidupan dan masa remaja.

4. Jenis kelamin.
Fungsi reproduksi pada anak perempuan berkembang lebih cepat daripada laki-laki.  Tetapi setelah melewati masa pubertas, pertumbuhan anak laki-laki akan lebih cepat.

5. Genetik.
Genetik (heredokonstitusional) adalah bawaan anak  yaitu potensi anak yang akan menjadi ciri khasnya. Ada beberapa kelainan genetik yang berpengaruh pada tumbuh kembang anak seperti kerdil.

6. Kelainan kromosom.
Kelainan kromosom umumnya disertai dengan kegagalan pertumbuhan seperti pada sindroma Down’s dan sindroma Turner’s.

2. Faktor luar (eksternal).

  1. Faktor Prenatal

1. Gizi

2. Nutrisi ibu hamil terutama dalam trimester akhir kehamilan akan mempengaruhi pertumbuhan janin.

3. Mekanis

4. Posisi fetus yang abnormal bisa menyebabkan kelainan kongenital seperti club foot.

5. Toksin/zat kimia

6. Beberapa obat-obatan seperti Aminopterin, Thalidomid dapat menyebabkan kelainan kongenital seperti palatoskisis.

7. Endokrin

8. Diabetes melitus dapat menyebabkan makrosomia, kardiomegali, hiperplasia adrenal.

9. Radiasi

10. Paparan radium dan sinar Rontgen dapat mengakibatkan kelainan pada janin seperti mikrosefali, spina bifida, retardasi mental dan deformitas anggota gerak, kelainan kongential mata, kelainan jantung.

11. Infeksi

12. Infeksi pada trimester pertama dan kedua oleh TORCH (Toksoplasma, Rubella, Sitomegalo virus, Herpes simpleks) dapat menyebabkan kelainan pada janin: katarak, bisu tuli, mikrosefali, retardasi mental dan kelainan jantung kongenital.

13. Kelainan imunologi

14. Eritobaltosis fetalis timbul atas dasar perbedaan golongan darah antara janin dan ibu sehingga ibu membentuk antibodi terhadap sel darah merah janin, kemudian melalui plasenta masuk dalam peredaran darah janin dan akan menyebabkan hemolisis yang selanjutnya mengakibatkan hiperbilirubinemia dan Kern icterus yang akan menyebabkan kerusakan jaringan otak.

15. Anoksia embrio

16. Anoksia embrio yang disebabkan oleh gangguan fungsi plasenta menyebabkan pertumbuhan terganggu.

17. Psikologi ibu

18. Kehamilan yang tidak diinginkan, perlakuan salah/kekerasan mental pada ibu hamil dan lain-lain.

  1. Faktor Persalinan
    Komplikasi persalinan pada bayi seperti trauma kepala, asfiksia dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak.
  2. Faktor Pascasalin

1. Gizi
Untuk tumbuh kembang bayi, diperlukan zat makanan yang adekuat.

2. Penyakit kronis/ kelainan kongenital
Tuberkulosis, anemia, kelainan jantung bawaan mengakibatkan retardasi pertumbuhan jasmani.

3. Lingkungan fisis dan kimia.
Lingkungan sering disebut melieu adalah tempat anak tersebut hidup yang berfungsi sebagai penyedia kebutuhan dasar anak (provider). Sanitasi lingkungan yang kurang baik, kurangnya sinar matahari, paparan sinar radioaktif, zat kimia tertentu (Pb, Mercuri, rokok, dll) mempunyai dampak yang negatif terhadap pertumbuhan anak.

4. Psikologis
Hubungan anak dengan orang sekitarnya. Seorang anak yang tidak dikehendaki oleh orang tuanya atau anak yang selalu merasa tertekan, akan mengalami hambatan di dalam pertumbuhan dan perkembangannya.

5. Endokrin
Gangguan hormon, misalnya pada penyakit hipotiroid akan menyebabkan anak mengalami hambatan pertumbuhan.

6. Sosio-ekonomi
Kemiskinan selalu berkaitan dengan kekurangan makanan, kesehatan lingkungan yang jelek dan ketidaktahuan, akan menghambat pertumbuhan anak.

7. Lingkungan pengasuhan
Pada lingkungan pengasuhan, interaksi ibu-anak sangat mempengaruhi tumbuh kembang anak.

8. Stimulasi
Perkembangan memerlukan rangsangan/stimulasi khususnya dalam keluarga, misalnya  penyediaan alat mainan, sosialisasi anak, keterlibatan ibu dan anggota keluarga lain terhadap kegiatan anak.

9. Obat-obatan
Pemakaian kortikosteroid jangka lama akan menghambat pertumbuhan, demikian halnya dengan pemakaian obat perangsang terhadap susunan saraf yang menyebabkan terhambatnya produksi hormon pertumbuhan.

Hormon – hormon yang mempengaruhi pertumbuhan :

1. Hormon tiroid

Penting dalam maturasi tulang pada masa prenatal dan pasca natal serta myelinisasi sistem saraf pusat pada masa prenatal

Mempunyai efek pada sekresi growth hormone, mempengaruhi kondrosit secara langsung dengan meningkatkan sekresi IGF-I serta memacu maturasi kondrosit.

Defisiensinya bikin retardasi pertumbuhan dan penghentian maturasi tulang.

2.     Hormon pertumbuhan

–      Berperan pada seluruh fase pertumbuhan baik pra ataupun pasca natal.

–      Anak yang mengalami penurunan growth hormone hanya akan mencapai tinggi akhr lebih kurang 130 cm.

–      Pada periode pascanatal growth hormon bekerja melalui sistem GH – IGF-I dan IGFBP-3. GH akan meningkatkan  produksi IGF-I dan IGFBP-3 yang terutama dihasilkan oleh hepar dan kemudian menstimulasi produksi IGF-1 lokal pada kondrosit.

–      GH dikeluarkan secara periodik hampir selalu terdapat dengan kadar yang sangan rendah. Setiap hari dengan 8 – 9 kali peningkatan hormon perrtumbuhan selama 10 – 20 menit. GH meningkat juga pada waktu exercise dan tidur.

–      Pada pubertas GH meningkat secara bersamaan dengan menigkatnya hormon seks yang akan menyebabkan pacu tumbuh.

3. Hormon insulin

–   Efekya pada pertumbuhan pascanatal.

–   Terbukti pada anak yang menderita diabetes melitus tipe 1 yang tidak terkontrol akan mengganggu pertumbuhannya. Terjadi penurunan kecepatan pertumbuhan disertai peningkatan kadar hormon pertumbuhan serta penurunan kadar IGF-I. Hal ini menggambarkan keadaan relatif resisten terhadap hormon pertumbuhan. Pemberian insulin yang intensif akan memperbaiki kecepatan pertumbuhan dan peningkatan kadar IGF-I

Gangguan Pertumbuhan yang Sering Terjadi pada Anak

· Perawakan pendek

Klasifikasi perawakan pendek

1. Variasi normal perawakan pendek

Perawakan pendek familial

Constitusional delayed growth and puberty

Perawakan pendek idiopatik

2. Gangguan pertumbuhan primer

Pertumbuhan janin terhambat

Displasia skeletal

Sindrom – kelaianan kromosom

3. Gangguan pertumbuhan sekunder

Malnutrisi

Penyakit kronik

4. Kelainan endokrin

Defisiency growth hormone

Defisiency hormon tiroid

Diabetes melitus

Diagnosis

Untuk menghindari terlewatkannya diagnosis patologik yang dapat meyebabkan hilangnya kesempatan untuk meningkatkan tinggi badan maka langkah awal adalah mentukan apakah perawakan pendek ini patologik atau normal.

Kriteria awal pemeriksaan terhadap anak pendek

· TB dibawah percentil 3 atau dibawah tinggi rata – rata populasi

· Kecepatan tumbuh dibawah percentil 25 kurva kecepatan tumbuh atau kurang dari 4 cm/tahun pada anak umur 4 – 10 tahun

· Prakira tinggi dewasa dibawah potensi genetik

· Kecepatan tumbuh melamabat setelah umur 3 tahun dan turun menyilang garis percentilnya pada kurva panjang / tinggi badan.

Tatalaksana

· Setiap anal dengan perawakan pendek harus diketahui penyebabnya dan keluarga perlu dijelaskan mengenai potensi normal pertumbuhan anak sesuai dengan potensi genetiknya.

· Sebagian kasus tidak perlu langsung diterpai, dapat hanya dengan pemantauan berkala, namun sebagian kasus yang jelas penyebabnya dapat diterapi sesuai penyebabnya. Kasus yang jelas penyebabnya seperti kelainan endokrin dapat segera diobati.

· Khusus growth hormone deficiency dapat diberikan terapi substitusi hormone ( somatotropin recombinant ) dengan dosis 15 – 20 U/m2/minggu. Dkatakan responsive dengan growth hormone kalau kecepatan tumbuh minimal 2 cm / tahun di atas kecepatan tumbuh sebelum diberikan terapi. Biasanya kecepatan tumbuh pada tahun pertama pengobatan adalah 9 – 12 cm / tahun.

· Perawakan tinggi ( gigantisme )

Etiologi

Terdapatnya tumor pada kelenjar hipofisis yang menyekresi growth hormone

Kelainan pada hipotalamus yang mengarah pada pelepasan growth hormone secara berlebihan. Bila peningkatan growth hormone terjadi pada anak – anak maka pertumbuhannya akan sepeti raksasa dan bila terjadi setelah pertumbuhan somatis selesai akanmenyebabkan akromegali ( penebalan tulang – tulang dan jaringan lunak ).

Patofisiologis dan patogenesis

Sel asidofilik, sel pembentuk growth hormon di kelnjar hipofisis anterior menjadi sangat aktif arau bahkan timbul tumor pada kelenjar hipofisis tersebut. Hal ini mengakibatkan sekresi growth hormon jadi sangat tinggi. Akibatnya seluruh jaringan tubuh tumbuh dengan cepat sekali termasuk tulang.

Pada gigantisme hal ini terjadi sebelum masa remaja yaitu sebelum epifise tulang panjang bersatu dengan batang tulang sehingga tiggi badan akan terus bertambah.

Biasanya penderita gigantisme juga mengalami hiperglikemi karena produksi growth hormon yang sangat banyak bikin growth hormon tersebut menurunkan pemakaian glikosa di seluruh tubuh sehingga banyak glukosa yang beredar d pembuluh darah.

Manifestasi klinis

Pertumbuhan linear yang cepat

Raut wajah kasar

Pembesaran kaki dan tangan

Pada anak muda pertumbuhan cepat kepala mendahului petumbuhan linear

Pertumbuhan abnormal menjadi nyata pada masa pubertas

Penatalaksaan

· Pemeriksaan penunjang, yaiu pemeriksaan laboratorium, diantaranya: pemeriksaan glukosa darah, growth hormon dan somatostatin, dan pemeriksaan radiologik melipitu CT-SCAN dan MRI.

· Pengobatan, diantaranya :

Radiasi kelenjar hipofisis

Pembedahan kelenjar hippofisis untuk mengangkat tumor hipofisis

Pengobatan medis dengan menggunakan octreotide, suatu analog somatostatin. Octreotide dapat menurunkan supresi kadar growth hormon dan IGF-I, mengecilkan ukuran tumor dan memperbaiki gambaran klinis.

· Gizi kurang

Marasmus

Etiologi :

Masukan kalori yang kurang

Penyakit metabolik

Kelainan kongenital

Infeksi kolik

Patofisiologis :

Untuk kelangusungan hidup jaringan dibutuhkan asupan energi dalam keadaan normal. Jika asupan kurang, untuk pemenuhannya digunakan cadangan protein sebagai sunber energi. Penghancuran jaringan pada defisiency kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi tetapi juga memungkinkan sintesis glokosa dan metabolit essensial lainnya seperti berbagai asam amino. Karena itu pada marasmus kadang – kadang masih ditemukannya kadar asam amino yang normal sehingga hati dapat membentuk cukup albumin.

Gejala Klinis :

Kurus kering

Rewel, cengen, sering bangun malam

BB menurun, jaringan subkutan menghilang, turgor jelek dan kulit keriput

Vena superfisialis kepala lebih nyata

Fontanel cekung, tulang pipi dan dagu terlihat menonjol, perut buncit

Edema ringan pada tungkai, tidak pada muka

Nampak sianosis

Kwashiorkor

Etiologi :

Defisiensi protein dan energi

Sering terjadi pada anak balita ( 1,5 tahun – 2 tahun )

Berkurangnya keseimbangan nitrogen karena : diare kronik, malabsorbsi protein, hilangnya proyein melalui air kemih, infeksi menahun, luka bakar dan penyakit hati.

Patofisiologi :

Terjadi gangguan metabolit dan perubahan sel yang menyebabkan eema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein, akan terjadi kekurangan berbagai kekurangan asam amino esensial dalam serum yang diperlukam untuk sintesis dan metabolisme. Selama diet mengandung cukup karbohidrat maka insulin meningkat dan asam amino dalam serum yang jumlahnya kurang akan disalurkan ke jaringan otot. Makin berkurangnya asam amino dalam serum, berkurang pula produksi albumin sehingga timbul edema.

Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta lipoprotein sehingga transpor lemak dari hati ke depott penyimpanan terganggu sehingga lemak akan tertimbun di hati.

Gejala Klinis :

Sembab, cengeng, letargik.apatik

Pertumbuhan terhamabat. Penuruna BB tidak mencolok karena tersamar dengan adanya edema.

Jaringan subkutan tipis dan lembek

Intoleransi laktosa

Rambut pirang, kasar dan kaku serta mudah dicabut

Kulit kering dan bersisik

Kerusakan hati

Pemeriksaan Laboratorium :

Adanya penurunan kadar albumin, kolesterol dan glukosa dalam serum

Kadar asam amino esensial dalam plasma lebih rendah daripada asam amino non esensial

Immunoglobuli serum norma atau meningkat.

Kadar vitamin dan mineral dalam serum berkurang

Pengobatan :

Makan makanan yang banyak mengandung protein, bernilai biologik tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral.

Makanan harus mudah dicerna dan diserap

Makanan diberikan secara bertahap

Pemantauan penderita dan penyuluhan gizi terhadap keluarga.

Setelah sembuh, makanan yang berprotein tinggi di ubah ke makanan dengan kebutuhan nutrien yang baku.

Marasmik kwashiorkor

Gejala klinis :

Gagal tumbuh kembang

Edema, dermatitis, hepatomegali, perubahan mental, hepotrofi otot, penurunan jaringan lemak subkutan, kerdil, anemia, defisiensi vitamin.

BB 60 % kurang dari normal yang normal

Kadar albumin  dan gula darah menurun

Perlemakan ringan pada hati

Osteoporosis ringan

Penatalaksanaan ;

Terapi nutrisi

Penyuluhan gizi keluarga

· Gizi Lebih ( Obesitas )

Etiologi :

Kelabihan masukan makanan sehingga simpanan lemak tubuh bertambah bila masukan nergi melebihi pengeluran

Nafsu makan yang tinggi

Penambahan jumlah atau ukuran sel lemak dan adiposa.

Manifestasi klinik :

Anak lebih berat daripada kelompoknya, umur tulang lebih tua.

Pada anak laki – laki terjadi adipositas di daerah dada seperti tumbuhnya payudara

Abdomen menggantung

Ekstremitas lebih besar di lengan atas dan paha, tangan dan jari kecil, lutut bengkok ( genu valgum )

Diagnosos banding :

Anak dengan obesitas yang ditentukan dengan IMB percentil 95 atau lebih menurut umur haus mendapat evaluasi medik yang teliti untuk gangguan yang mungkin mempunyai hubungan medik primer dengan obesitas.

Pencegahan dan Pengobatan :

Di dorong untuk taat program sistemik latihan fisik yang giat dan keseimbangan diet yang sesuai dengan tingkat pengeluaran energinya.

Upaya untuk mengubah perilaku yang dimulai dari bayi, yaitu : pemberian makanan hanya bila ada tanda – tanda lapar pada umur 1 tahun dan mendidik anak makan kalau lapar.

Modifikasi diet dan kandungan kalori

Definisi dan penggunaan program latihan fisik yang sesuai

Modifikasi perilaku untuk anak

Keterlibatan keluarga pada terapi

3. Penilaian Status Gizi Anak

Status gizi anak dapat diketahui melalui pemeriksaan antopometri, psikologik serta pemeriksaan kesehatan.

PEMERIKSAAAN PERTUMBUHAN BAYI – REMAJA

Untuk memeriksa pertumbuhan bayi – remaja, setelah kita melakukan berbagai pengukuran pertumbuhan seperti panjang / / tinggi badan, berat badan dan lingkar kepala, selanjutnya yang kita lakukan adalah membaca atau menginterpretasikan hasil pengukuran tersebut. Interpretasi pengukuran dilakukan dengan memplotkan data yang ada ke dalam grafik pertumbuhan . Ketika kita membuka grafik pertumbuhan, maka kita akan melihat 7 kurva dengan pola yang sama. Tiap kurva tersebut mewakili persentil yang berbeda : 5th, 10th, 25th, 50th, 75th dan 90th. Percentil 50 menunjukkan rata – rata nilai pada umur tersebut. Selain itu ada juga grafik dengan tambahan percentile 10th, 25th, 75th, 90th, dan 97th. Biasanya dokter menggunakan grafik ini jika angka yang di plot berada di luar dari kurva yang standar. Pertumbuhan seorang anak akan di-plot pada persentil – persentil tersebut. Untuk mempelajari bagaimana cara membaca atau menginterpretasikan grafik tersebut, perhatikan contoh berikut. Seorang bayi yang memliki lingkar kepala percentil 90th akan di-plot patda grafik pertumbuhan. Jadi termasuk kurva persentil 90th. Artinya lingkar kepala bayi termasuk >= 90 % dari total populasi anak seusianya yang ada di negara tersebut. Sedangkan 10 % antara 10th dan 25th dari populasi anak memiliki  ukuran lebih dari itu. Jika berat badan seorang anak berumur 4 tahun berada pada persentil 20th, berarti ia berada pada kurva di antara 1oth dan 25th. Ini artinya juga 80 % dari anak – anak sebayanya memiliki berat di atas anak tersebut dan 20 % lainnya memiliki berat dibawah anak tersebut. Kesimpulannya, besar atau rendahnya persentil tidak berarti menunjukkan adanya masalah. Seorang bayi dengan lingkar kepala di persentil 90th dapat memiliki berat badan dan tinggi badan di persentil 90th. Ini artinya dia termasuk anak normal yang berperawakan besar. Sebaliknya, anak yang memiliki berat badan di persentil 20th bisa jadi memiliki orang tua yang tinggi dan beratnya juga di bawah rata – rata. Jadi sangat normal jika sang anak berada pada persentil 20th. Namun demikian, ada juga pola grafik yang naik tajam atau turun drastis atau grafik berada pad a kurva paling  ekstrim ( di luar dari semua kurva. Sebagai contoh, seorang anak memiliki berat badan di bawah persentil 5 th maka ia dimasukkan dalam kategori underweight ( berat badan kurang). Sedangkan anak dengan berat bada di persentil 85th akan dimasukkan dalam kategori overweight ( beresiko obesitas ) dan mereka yang memiliki berat badan di persentil di atas 95th digolongkan dalam obesitas. Terkadang ada juga grafik dengan kurva melebihi persnetil 95th atau saling silang antar kurva persentil. Misalkan awalnya ia berada di kurva persentil 40th kemudian langsung loncat ke persentil 75th. Artinya tanpa melewati persentil 50th dan 75th. Jika hal tersebut terjadi, maka perlu diperhatikan penyebab terjadinya kondisi tersebut. Di lain pihak, dapat juga terjadi pengukuran atau pola grafik jatuh di bawah persentil 5th atau saling silang antar kurv percentil. Misalkan, turun drastis dari persentil 50th ke 20th. Jika hal itu terjadi, maka dokter akan mengevaluasi kemungkinan adanya gangguan kesehatan yang mempengaruhi pertumbuhan sang anak. Meskipun grafik pertumbuhan adalah alat ukut yang sangat berharga, alangkah baiknya dokter ataupun orangtua tidak terfokus pada angka – angka atau kurv yang terdapat dalam grafik. Sebaliknya, angka – angka tersebut seharusnya dilihat sebagai sebuah trend. Grafik pertumbuhan juga dapat juga memberikan kesan yang salah tentang kondisi pertumbuhan anak. Contohnya, seorang anak memiliki tinggi badan di persentil 5th. Bukan berarti ia memiliki masalah kesehatan. Apalagi jika pola grafik atau trend kurvanya menunjukkan bahwa ia memang selalu berada di kurva persentil 5th ( sejak bayi hingga kini, sang anak selalu berada dalam kurva percentil 5th. Analisanya, bisa jadi sang anak mendapatkan gen ” pendek ”dari sang orang tua yang juga pendek. Jika dokter atau otang tua terpaku pada anagka di grafik pertumbuhan ( bukan trend grafik pertumbuhan ) maka bisa jadi kita akan salah menilai pertumbuhan anak. Khawatir terhadap hal yang salah. Ketika grafik pertumbuhan anak kita dibandingkan dengan anak – anak sebayanya. Selain suatu pola pertumbuhan. Pola tersebut akan memberitahukan kita bagaimana pertumbuhan anak kita dibandingkan dengan anak – anak sebayanya. Selain itu, pola tersebut juga menunjukkan kepada kita bagaimana progres sang anak dari pengukuran sevelumnya. Grafik pertumbuhan akan sangat bermanfaat jika dilihat sebagai pola pertumbuhan anak dibandingkan dengan melihat angka per angka.

4. Asupan Nutrisi Bayi-Remaja yang Adekuat

· Usia 0 – 6 bulan

WHO menyatakan ASI cukup sebagai makanan tunggal bayi untuk pertumbuhan normalnya, karena ASI melindungi bayi dari resiko terkena infeksi saluran pencernaan.

· Usia 6 – 9 bulan

ASI hanya memenuhi 60 – 70 % kebutuhan bayi. Pada usia ini bayi mulai membutuhkan MP-ASI. Usia 6 dan 7 bulan merupakan usia kritis memperkenalkan makanan padat kepada bayi karena membutuhkan keterampilan menguyah. Jangan sampai masa ini terlewatkan begitu saja karena dikhawatirkan bayi akan mengalami kesulitan mengunyah makanan.

· Usia 9 – 12 bulan

Kemampuan menguyah semakin matang pada usia ini.

Saran pemberian makanan padat pertama pada bayi :

1. Gunakan bahan makanan bayi yang bermutu tinggi sehingga menjamin kualitas zat gizi yang baik.

2. Sebagai awal, berikan makanan bayi yang lumat dan cair, seperti bubur susu atau bubur buah. Secara bertahap makanan dapat diberikan lebih kasar dan padat. Bayi berusia 6 bulan dapat diberikan nasi tim dengan gizi yang lengkap. Bayi usia 8 – 12 bulan mulai diberi makanan yang dicincang.

3. Sebaiknya diperkenalkan satu persatu jenis makanan hingga bayi mengenal dengan baik, minimal 4 hari. Selain untuk mengenal dengan baik makanan, juga dapat melihat jika terdapat reaksi alergi atau tidak.

4. Urutan pemberian MP-ASI seperti buah – buahan, tepung, sayuran, daging, ikan, telur, diberikan setelah lewat dari 6 bulan.0

5. Jadwal makan sesuai dengan keadaan lapar atau haus yang berkaitan dengan keadaan kembung.

· Usia sekolah

Membutuhkan lebih banyak energi dan gizi dibanding anak balita. Diperlukan tambahan energi, protein, kalsium, flour, zat besi sebab pertumbuhan sedang pesat dan aktivitas kian bertambah. Untuk memenuhi gizi anak seusia ini memerlukan 5 kali waktu makan, 3 kali makan ditambah 2 selingan.

· Remaja

Konsumsi lemak kuarang dari 30 % dan kalsium 800 – 1200 mg/hari. Kebutuhan energi untuk kebutuhan sehari – hari dapat dilihat dari berat badan seseorang. Remaja perempuan 10 – 12 tahun kebutuhan energinya 50 – 60 kal/kgBB/hari dan usia 13 – 18 tahun sebesar 40 – 50 kal/kgBB/hari. Kebutuhan protein meningkat karena proses tumbuh kembang berlangsung cepat. Kebutuhan protein usia 10 – 12 tahun 50 gr/hari, 13 – 15 tahun 57 gr/hari dan 16 – 18 tahun 55 gr/hari. Sumber protein diantaranya : daging, jeroan, ikan, keju, kacang – kacangan dan tempe. Kebutuhan vitamin dan mineral juga meningkat.untuk metabolisme energi dan pertumbuhan kerangka tubuh.

Permalink 1 Comment

Kesalahan dalam Penulisan Blog

January 21, 2010 at 4:25 am (Uncategorized)

Aku sering baca2 artikel di http://www.tutorialgratis.net. Nah, salah satu yang udah aku baca tu, kesalahan dalam penulisan blog. Ada 50 kesalahan umum yang dilakukan para blogger terutama yang pemula (kaya’ aku gini). Ngebaca artikel itu aku jadi minder, rata2 yg ditulis di artikel itu aku lakukan dalam nulis blog. Maklum lah, masih pemula. Kesalahan2 itu antara lain:

1. menggunakan theme standar (sampai aku nulis postingan ini aku masih pake theme standar, malez nyari theme, kira2 bagusnya kaya’ apa ya…)
2. gonta-ganti theme (dulu pas blogging jaman2 SMA aku suka banget gonta-ganti theme. Maklumlah, jiwa anak muda masih labil)
3. Tanpa read more (nggak ngerti niy)
4. Tanpa widget kategori (…)
5. Asesoris kebanyakan (malah aku nggak ada asesoris tuh)
6. Jarang posting (kalo sibuk, ya nggak ada postingan)
7. Isinya curhatan doank (nggak pa-pa donk, tujuan aku ngebog mank buat curhat)
8. Topik terlalu luas (topik blog aku: hidup sehari2ku sbg mahasiswa kedokteran)
9. Topik postingan menyimpangan (nggak pa-pa lah….)
10. Isi tidak berbobot (no comment :-x)
11. Salah ejaan atau bahasa (bahasa yang aku pake, ya bahasa pergaulan aku sehari-hari)
12. Tanpa referensi (ada koq, referensinya dari kehidupanku sendiri)
13. Sombong (nggak lah…)
14. Nggak pede sama postingan sendiri (kalo nggak pede mending nggak usah ngeblog aja skalian)
15. Isi postingan cuma gambar (postingan aku lebih sering cerita drpd gambar)
16. Postingan kepanjangan (kadang2)
17. Nggak ada kategori atau tag, atau malah kebanyakan kategori/tag (bingung mo dikategorikan sebagai apa)
18. Kebanyakan iklan (nggak bakal de…)
19. Isinya hoax atau boongan (nggak ada koq, sumpah!)
20. Pake gambar yang ukurannya gede (nggak…..)
21. Menginformasikan crack, kerial atau keygen (~~~)
22. Masang virus (aku nggak sejahat itu kale…)
23. Moderasi komentar (siapa aja boleh komen)
24. Menghapus komentar (no way! Kcuali komennya jorok kali ya…)
25. Tidak menjawab komentar (ntar kalo ada yang komen aku jawab deh)
26. Membiarkan komentar yang kasar atau berbau iklan (bakalan di edit tuh, ato dihapus aja sekalian)
27. Ngomen berbau iklan (aku nggak ada jualan apa2 koq, hehehehe…)
28. Ngomen terlalu singkat (tergantung apa yang mo aku komen. Kalo perlunya singkat ya singkat aja.)
29. Nggak nulis URL ato URLnya salah pas ngomen (metiychan.wordpress.com)
30. Daaaaannnnn banyak lainnya (banyak banget)

Untuk lengkapnya bisa langsung dibaca di http://tutorialgratis.net/2008/05/08/menulis-blog/. Walaupun menurut artikel itu aku banyak salahnya daripada benernya, aku nggak masalah. Toh, aku nulis di blog bukan untuk dibaca semua orang di dunia. Aku ngeblog juga cuma sebagai diary online yang bisa aku akses dimana aja dan kapan aja. Kalo nggak ada yang baca ya nggak pa-pa. Paling yang baca ce-esan aku, truz pacar aku, hehehe. Yang jelas aku masih pemula didunia blogging. So, kalo ada salah dan khilaf, dimaklumin aje ye… skalian kasiy komen, biar aku tambah mahir blogging.

Permalink Leave a Comment

Emosian

January 20, 2010 at 3:21 am (Uncategorized)

Buat aku nahan emosi itu kadang susaaaahhh banget. Dari kecil aku emang dah nyadar kalau aku punya emosi yang sulit dikontrol. Mulai gede, aku mulai nyoba buat ngatur2 perasaan, biar nggak gampang marah. Pas waktu itu siy, nggak banyak masalah sama sifatku yang satu ini. Soalnya, temen2 aku kebanyakan temen2 yang udah kenal aku dari kecil. Nah, pas udah kuliah, pas aku mulai nambah banyak temen, aku mulai nyadar, kalau sifat pemarah aku ini agak mengganggu proses sosialisasiku di kampus. Secara, seangkatan aku ada lebih dari 250 orang. Pastinya nggak semua yang bisa akrab sama aku, nggak semua yang bisa paham sama sifat aku. Akhirnya aku coba lebih banyak bersabar. Lebih sering berprasangka baik sama semua orang. Berusaha memahami orang lain bahwa mereka sulit memahami aku.

Sebenernya aku juga nggak terlalu pemarah2 amat. Tapi, mimik aku kalau lagi ngomong, ekspresi muka, raut wajah kalau lagi berhadapan ama orang lain kaya’ orang lagi emosi. Buat orang yang nggak terlalu kenal aku, mungkin akan ngerasa sedikit tersinggung atau segan atau apalah… padahal aku nggak ada maksud buat ngomong dengan ekspresi marah begitu. Udah dari pabriknya struktur wajahku begitu, kalau lagi diem pun mukaku kaya’ lagi ngambek. Sembab banget (chubby siy… hehehe)

Alhasil, aku jadi lebih sering ngalah. Kalau ada yang didebatin, aku agak ‘nahan’. Kalau ada beda pendapat, aku jadi agak diem2, walaupun aku yakin kalau kau nggak salah. Tapi demi ngedapetin hati temen2, nggak pa-pa. Aku mau aja jadi pengalah (padahal dulunya pantang banget kalah) biar nggak dijauhin temen2. Biar aku akrab sama banyak orang, jadi kalau udah akrab, mereka bisa paham kalau tabiat aku ya, kaya’ gini. Emang mukanya yang (kaya’nya) nggak bersahabat. Padahal hatinya lembuuttt… cieeeee

Permalink Leave a Comment

Next page »