Diabetes Melitus

September 29, 2010 at 6:23 am (kuliahQ)

1. Diabetes Melitus tipe 1

a. Etiologi
Kelainam sistemik akibat gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas bail oleh autoimun maupun idiopatik yang memyebabkan terganggunya produksi insuin
b. Epidemiologi
Insiden tertinggi terjadi di Finlandia yaitu 43/100.000 yang paling rendah di Jepang 2.4/100.000 dan Cina 0.1/100.000 untuk usia kurang 15 tahun. Berdasarkan data RS puncak kejadian tertinggi DM tipe 1 pada anak usia 5-6 tahun dan 11 tahun
c. Patogenesis
Faktor genetik sangat berperan yang dikaitkan dengan pola HLA tertentu yang berperan sebagi faktor kerentanan. Diperlukan faktor pemicu yang berasal dari lingkungan (infeksi virus,toksin, dll) untuk menimulkan gejala klinis pada penderita. Proses ini terjadi berbulan sampai beberapa sampai munculnya gejala klinik
d. Patofisiologi
Makin menurunnya sekresi insulin akan mempercepat proses katabolisme. Insulinopenia akan menyebabkan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak berkurang yang menyebabkan hiperglikemia postprandial. Pada saat ini tubuh akan mengkompensasi dengan penigkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis akan tetapi karena glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel maka hepar akan bekerja lebih keras lagi dan menyebabkan hiperglikeia puasa yang selanjutnya akan menimbulkan diuresis osmotik dan peningkatan hormon stres yang nantinya akan mengakibatkan keadaan KAD.
e. Perjalanan Penyakit :

– Pre-diabetes
Diawali dengan genetik dan diakhiri dengan kerusakan sel beta pankreas yang ditandai denagn menurunnya sekresi C-peptide
– Manifestasi klinis diabetes
Gejala klinis bervariasi dapat berupa gejala klasik atau dapat jatuh pada keadaan KAD, akan tetapi pada Diabetes Prevention Trial menunjukan bahwa 73% yang didiagnosis DM tipe-1 tidak menunjukan gejala klinis.
– Remisi partial atau periode honey moon
Berlangsung setelah dilakukan terapi insulin fenomena ini dianggap fase penyembuhan, padahal keadaan ini hanya bersifat sementara sebelum memasuki periode ketergantungan insulin

– periode ketergantungan terhadap insulin
Perjalanan dari periode honeymoon sampai fase ini biasanya lambat, tapi bisa dipercepat dengan adanya penyakit lain. Terapi insulin merupkan satu-satunya pengobatan untuk pengobatan DM tipe 1.

f. Gambaran klinis
Terjadi poliuria, polifagia, polidipsia dan BB yang cepat turun terjadi 1-2 minggu setelah diagnosis ditegakan. Apabila gejala terseut disertai dengan hipergikemi maka tidak diragukan lagi itu adalah DM. Penegakan diagnosis sering keliru karena itu pasien datang sudah dengan adanya komplikasi, miasalnya kusmaull awalnya diduga karena bronopneumonia, atau dehidrasi sering disebabkan oleh gastritis.

g. Tatalaksana
DM tipe 1 yang harus dipahami bahwa tidak dapat sembuh, hanya kualitas hidup penderita yang dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan kontrol metabolik yang baik dengan mengontrol kadar glukosa darah dalam keaadan normal atau mendekati normal tanpa menyebabkan hipoglikemia. Nilai HbA1c <7% kontrol baik, HbA1c 8% buruk, semakin rendah nilainya semakin tinggi resiko hipoglikemia.
Untuk mencapai kontrol gula darah yang baik diperlukan kerjasam antara tim endokrinologi, ahli gizi, ahli psikiatri, dan edukator. Pengelolaan meliputi pemerian insulin, pengaturan pola makan, olahaga, edukasi yng dikontrol oleh pemantauan mandiri.

a. Terapi insulin
Pedoman dosis :
– Selama periode honeymoon dosis 40 tahun tapi penyakit ini juga dapat terjadi pada semua usia biasanya terjadi pada dekade 3 atau 4 kehidupan. Lebih dari sepertiga kasus baru ditemukan adanya ketosis atau KAD sehingga sering terjadi kesalahan diagnosis sebagi DM tipe 1.
c. Etiologi
Resistensi insulin terjadi akibat perubaham-perubahan yang mencegah insulin untuk mencapai reseptor, perubahan dalam pengikatan insulin atau tranduksi sinyal oleh reseptor atau perubahan dalam salah satu tahap kerja insulin pascareseptor. Obesitas secara primer juga dapat menyebabkan hiperinsulinisme dan resistensi insulin, maka ada faktor-faktor genetik yang dapat memudahkan terjadinya resistensi insulin
d. Patogenesis
Sekresi insulin terdiridari 2 fase, fase cepat atau fase 1 dan fase lambat atau fase 2.
Fase 1 berlangsung cepat dan berakhirnya cepat juga, yang mana tujuanya adalah untuk menghindari terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang tajam post prandial. Kemudian seteah fase 1 akan dilanjutkan oleh fase 2 yang berlangsung perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lama yang sekresinya ditentukan berdasarkan sekresi pada fase 1, apabila fase 1 tidak adekuat maka akan dikompensasi pada fase 2 untuk mencegah terjadinya peningkatan kdar gula darah. Pada penderita DM yang terjadi adalah tidak adekuatnya sekresi pada fase 1 sehingga kompensasi pada fase 2 pankreas berkerja ekstra untuk memenuhi kebutuhan akan insulin, akan tetapi karena terjadi overkompensasi maka sel beta pankreas mengalami exhausted (kelelahan) yang menyebabkan produksi insulin berkurang sehinga menyebabkan hiperinsulin dan kemampuan inhibisi terhadap glukoneogenesis dan glikogenolisis berkurang dan terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah.

e. Gambaran klinis
Gejala umum adalah obesitas, riwayat keluarga DM dan akantosis nigrikans. Gejala klinis dapat ringan sampai berat dan sering ditemukan KAD. Gejala klasik berupa penurunan berat badan, ditemukan glikosuria.
f. Tata laksana
Pada umumnya yang diajurkan adalah terapi non-farmakologi. Perubahan gaya hidup, obat hipoglikemik oral, dan insulin. Perubahan gaya hidup dengan penurunan BB, pemilihan jenis makanan dan meningkatkan aktifitas merupakan rekomendasi bagi penderita
1. Terapi gizi medis
Prinsipnya adalah mengatur pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Manfaat yang didapatkan adalah :
1. menurunkan BB 5. meningkatkan sensitivitas reseptor insulin
2. menurunkan tekanan darah 6. memperbaiki sistem koagulasi darah
3. menurunkan kadar glukosa darah
4. memperbaiki profil lipid
Beberapa faktor yang perlu diperhatikan sebelum melakukan perubahan pada diabetesi antara lain tinggi badan, berat badan, status gizi, status kesehatan, aktivitas fisik dan faktor usia.

2. Latihan jasmani
Bila ingin melakukan latihan jasmani diabetesi harus mempunyai kadar glukosa darah tidak lebih dari 250 mg/dl. Ambilan glukosa oleh jaringan otot pada keadaan istirahat membutuhkan insulin hingga disebut jaringan insulin-dependent. Sedangkan pada otot aktif , walau terjadi peningkatan kebutuhan kadar glukosa, tetapi kadar insulin tidak meningkat. Mungkin hal ini disebabkan karena penigkata kepekaan reseptor insulin otot dan pertambahan resptor insulin pada saat otot melakukan aktifitas jasmani, jaringan otot aktif ini disebut juga sebagai insulin-independent. Pada latihan jasmani terjadi peningkatan aliran darah sehingga jala-jala kapiler lebih terbuka hingga lebih banyak reseptor insulin dan reseptor menjadi lebih aktif.

Manfaat, resiko dan hal-hal yang harus diperhatikan berkaitan dengan latihan jasmani diabetesi. Pada DM tipe 2 latihan jasmani bermanfaat untuk memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, memberikan pengaruh yang baik pada lemak tubuh, tekanan darah arteri, sensitivitas barorefleks. Diabetesi yang mendapatkan terapi insulin, hipoglikemia disertai kadar insulin yang berlebihan merupakan hal yang perlu mendapatkan perhatian terutama saat pemulihan. Bila insulin disuntikan pada lengan atau paha akan memperbesar kemungkinan terjadi hipoglikemi karena peningkatan hantaran insulin melalui darah akibat pemompaan oleh otot pada saat berkontraksi.Sehingga dianjurkan penyuntikan pada daerah abdomen sebelum latihan dan latihan jasmani yang dilakukan dalam waktu yang lama akan meyebabkan pelepasan glukosa dari hati disertai peningkatan produksi benda-benda keton.
Prinsip latihan jasmani adalah :
Frekuensi 3-5 kali per minggu teratur
Intensitas : ringan-sedang
Durasi : 30-60 menit
Jenis latihan adalah aerobik untuk meningkatkan kardiresponsi, ex : jalan, berenang, jogging, dll

Komplikasi pada diabetes :

I. Komplikasi Akut

1. Hipoglikemia
Resiko ini timbul akibat ketidak sempurnaan terapi pada saat ini, dimana kadar insulin di antara dua makan dan malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.
Secara klinis hipoglikemi karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostasis terganggu. Hipoglikemi terjadi apabila glukosa darah di bawah normal. Walaupun kadar normal gluskosa darah puasa jarang melampaui 99 mg/dl tetapi kadar 250%, pH < 7,35, HCO3 yang rendah, anion gap yang tiggi, keton serum positif.
Untuk prinsip pengobatan berdasarkan patologifisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi sehingga sebaiknya dirawat dalam ruangan intensif. Prinsip pengelolaannya :
1. Penggantian caian dan garam yang hilang
Pada 1 jam pertama diberikan 2 liter, pada jam kedua 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol. Ada 2 keuntungan rehidrasi yaitu, memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa < 200%mg perlu diberikan dextrosa 5-10%

2. Menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan pemberian insulin
Pemberian dapat intravena, intramuskular atau subkutan. Tujuan pemberian ini tidak hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tapi juga untuk mengatasi ketonemia.

3. Mengatasi stress

4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan dilakukan pemantauan dan penyesuain pengobatan.

Pemantauan perlu dilaksanakan pemeriksan gula darah tiap jam, elektrolit selama 6 jam dalam 24 jam, analisis gas darah : bila pH7,1 selanjutnya setiap hari sampai stabil, tekanan darah, frekuensi nafas, dan temperatur, keadaan hidrasi atau balance cairan dan waspada terhadap kemungkinan DIC.

3. Koma hirpeglikemi hiperosmolar non ketotik
HHNK biasanya terjadi pada orang tua dan memiliki penyakit penyerta yang menyebabkan penurunan asupan makanan. Faktor pencetus terdiri dari infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta.
Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah glikosuria, mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasi urine yang memperberat keadaan kehilangan air. Pada pasien HHNK tidak mengalami ketoasidosis. Tidak tercukupinya kebutuhan insulin, glukoneogenesis menyebabkan naiknya kadar gula darah yang mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik dan mengakibatkan penurunan cairan tubuh total. Dalam ruang vaskular, dimana glukoneogenesis dan masukan makan terus bertambah, kehilangan cairan akan memperberat keadaan hiperglikemi dan hilangnya volume sirkulasi. Keadaan hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan hiperosmolal yang nantinya akan memacu sekresi hormon antidiuretik keadaan ini juga memacu rasa haus.
Gejala klinis sulit dibedakan dengan KAD, untuk petanda adalah sebagai berikut :
1. ditemukan pada usia lanjut
2. tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin
3. penyakit dasar lain ditemukan
4. sering disebabkan obat-obatan
5. mempunyai faktor pencetus : infeksi, penyakit kardiovaskular, perdarahan, dll
Pemeriksaan laboratorium kadar glukosa darah yang tinggi dan osmolalitas serum yang tinggi, dengan pH> 7,3 dan ketonemia ringan atau tidak ada sama sekali, kadar Na yang meningkat sekali. Untuk penatalaksanaan diberikan cairan hipotonis (1/2N, 2A). Pemantauan kadar glukosa darah harus lebih ketat dan pemberian insulin dengan cermat dan hati-hati. Penatalaksanaan memerlukan pengontrolan tepat terhadap kondisi pasien dan efek terapi, penatalaksanaan meliputi pendekatan :
1. rehidrasi vena agresif
2. pengaantian elektrolit
3. insulin intravena
4. diagnosis dan managemen faktor pencetus dan penyerta

4. Komplikasi Kronik

1. Retinopati
Komplikasi ini terjadi melibatkan proses dasar pada tingkat kapiler yaitu pembentukan mikroaneurisma yang menjadikan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan akhirnya tersumbat, karena tersumbat terjadi neovaskularisasi dan pembentukan jaringan retina baru pada retina kemudian jaringan fibrosis kapiler akan berkontraksi. Peyumbatan dan hilangnya perfusi akan menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah

Kebutaan akibat retinopati dapat terjadi melalui proses berikut : edema makula dan nonperfusi kapiler kemudian pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliferatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus yang dapat menimbulkan glukoma.
Pencegahan dan pengobatan merupakan usaha yang harus dilakukan secara bersama untuk mencegah atau menunda timbunya retinopati dan memperlambat perkembangan retinopati. Tujuan utama pencegahan dan pengobatan adalah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Kontrol gula darah yang baik merupakan dasar mencegah timbulnya retinopati yang sudah ada, metode pencegahan antaralain :
a. kontrol gula darah
b. kontrol tekanan darah
c. ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)
d. fotokoagulasi dengan sinar laser
e. vitrektomi untuk perdarahan viterus atau ablasio

2. Penyakit Jantung Koroner
Merupakan salah satu penyulit mikrovaskular pada DM. Bermanifestasi sebagai arterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital. Penyebabnya bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi dari bebagai proses seperti, hiperglikemi, hiperlipidemia, stres oksidatif, penuaan dini, hiperinsulinemia, serta perubahan yang terjadi pada proses koagulasi dan fibrinolisis.
Pada pasien DM reriko payah jantung kongestif meningkat sampai 4-8 kali, peningkatan ini tidak hanya disebabkan oleh penyakit jantung iskemik diketahui pula bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan arteroslerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemik dapat pula terjadi pola perubahan fibrosis intersisial, pembentukan kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada tingkat selular terjadi gangguan pengeluaran dari sitoplasma, perubahan struktur troponin T dan peningkatan akivitas piruvat kinase. Perubahan ini akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung dan peningkatan tekanan end-distolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.
Berdasarkan rekomendasi ADA, penatalaksanaan pasien DM terutama ditujukan terhadap penurunan resiko kardiovaskuler secara komprehensif meliputi :
1. pengobatan hiperglikemia dengan diet, obat-obat hipoglikemik oral atau insulin
2. pengobatan terhadap dislipidemia
3. pemberian aspirin
4. pengoatan terhadap hpertensi untuk mencapai tekana darah 300mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Hiperfiltrasi masih dianggap sebagi mekanisme awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Saat sejumlah nefron mengalami pegurangan akan terjadi mekanisme kompensasi, filtrasi glomelurus dari nefron yang sehat akan menigkat. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis.
Secara ringkas faktor etiologi timbulnya penyakit ginjal diabetik adalah :
1. kurang terkendalinya kadar gula darah
2. faktor genetis
3. kelainan hemodinamik
4. hipertensi sistemik
5. sidrom resistensi insulin
6. radang
7. perubahan permeabilitas pembuluh darah
8. asupan protein yang berlebihan
9. gangguan metabolik
10. hiperlipidemia
Tatalaksana tergantung tahapan apakah masih normoalbuminuria, mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, akan tetapi pendekatannya sama adalah melalui :
1. pengendalian gula darah
2. pengendalian tekanan darah
3. perbaikan fungsi ginjal
4. pengendalian faktor co-morbiditas lainya
Terapi non farmakologis berupa gaya hidup sehat meliputi olahraga rutin, diet,
Menghentikan merokok dan membatasi konsumsi alkohol. Target tekanan darah pada penderita <230/80mmHg, obat antihipertensi yang dianjurkan adalah ACE-I atau ARB sedangkan pilihan lain adalah diuretika, beta-blocker atau calcium-channel blocker. Untuk rujukan, baik ADA atau ISN dan NKF menganjurkan dilakukan rujukan apabila filtrasi glomelurus mencapai <60 ml/menit/1,73 m2 atau jika ada kesulitan dalam mengatasi hiperkalemia atau hipertensi.

4. Neuropati diabetik
Resiko yang dihadapi pasien diabetik dengan ND adalah infeksi yang berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki, kondisi ini yang menambah ann gka kematian dan kesakitan pada penderita DM. Patogenesis ND pada DM belum terlalu jelas namun demikian, hiperglikemia persisten dianggap sebagai faktor primer. Faktor metabolik bukan satu-satunya yang bertanggung jawab terdahap terjadinya ND, teori lain yang diterima adalah teori vaskular, teori autoimun dan nerve graowth factor.
Manifestasi klinik dapat sangat bervariasi, mulai dari tanpa keluhan sampai hanya bisa terdetekdi oleh elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri hebat. Bisa juga keluhan dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik tergantung kepada jenis saraf yang dikenai.
Mengingat ND merupakan koplikasi kronik dengan berbagai faktor yang terlibat, maka untuk pengelolaan ND perlu melibatkan banyak aspek, seperti perawatan umum, pengendalian glukosa darah dan parameter metabolik sebagai komponen tidak terpisahkan terus-menerus.
Jaga kebersiahan kulit, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit, cegah trauma berulang pada neuropati kompresi. Pengndalian glukos darah dan pemantauan HbA1c secara berkala, disamping itu faktor metabolik lain seperti albumin, Hb dan lipid.Obat-obat yang diberikan untuk mengatasi berbagai keluhan dan nyeri adalah N-methyl-D-aspartate yang berlokasi di membran post sinaptik spinal cord dan pengeluaran substance P dari serabut saraf besar A yang berfungsi sebagai neuromodulator nyeri. Manifestasi dapat berupa rasa terbakar, hiperalgesia, alodinia, nyeri menjalar, dll.
Disadari bahwa perbaikan total sangat jarang terjadi, sehingga edukasi sangat penting dalam pengelolaan nyeri. Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal.
3. Diabetes Gestasional

a. Defenisi dan komplikasi
DMG adalah intoleransi glukosa yang mulai atau baru ditemukan pada waktu hamil. Komplikasi yang mungkin terjadi anatra lain meningkatkan resiko preeklamsi, seksio sesaria, dan DM tipe 2 dikemudian hari, sedangkan pada janin meningkatkan terjadinya makrosomia, trauma persalinan, hipoglikemi, hiperbilirubinemia, hipokalsemia, polisitemia, sindrom distres respirasi serta meningkatkan mortalitas janin.

b. Patofisiologi
Sebagian kehamilan ditandai dengan adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, yang pada beberapa perempuan menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya DM selama kehamilan. Resistensi ini berasa dari hormon diabetogenik hasil sekresi plasenta, yaitu growth hormon, kortikotropin relasing hormon, plasenta laktogen, dan progesteron. Hormon ini akan menjamin pasokan kepada janin selama masa kehamilan, akan tetapi apabila kerja pankreas tidak cukup untuk mengatasi keadaan ini akan terjadi DMG.
Kadar gula yang meningkat sering menimbulkan dampak yang kurang baik terhadap bayinya, biasanya bayi lebih besar, terjadi pembesaran pada organ (hepar, jantung, kel.adrenal, dll). Segera setelah lahir bayi akan mengalami hipoglikemia karena prduksi insulin janin yang meningkat, sebagi reaksi terhadap kadar glukosa ibu yang tinggi, oleh karena itu kadar glukosa bayi yang lahir perlu dipantau secara cermat.

c. Diagnosis dan skrinning DMG
Skrining awal adalah dengan pemeriksaan beban 50 hr glukosa pada kehamilan 24-28 minggu, untuk tes ini tidak perlu dilakukan puasa. Kadar glukosa serum atau plasma normal 120mg/dl). Kematian intrauterin merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi. Pasien seperti ini hendaknya dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan yang baik.

e. Pengelolaan
Pemeriksaan konsentrasi gula darah ibu agar dapat dipertahankan seperti kehamilan normal. Harus dilakukan pengamatan glukosa pre PP dan post PP. Kadar gula darah ibu yang dianjurkan adalah memperthankan dalam nilai 95 mg/dl sebelum makan dan kurang dari 140 dan 120 mg/dl 1-2 jam post prandial. Pengaturan pola makan denga karbohidrat 40-50%, protein 20%, lemak 30-40%, dan makan tinggi serat. Kenaikan BB diusahakan 11-12,5 saja. Olahraga yang teratur juga akan memperbaiki kontrol gula darah.

f. Pemberian insulin
Terapi insulin dapat menurunkan keadaan mkrsomia dan morbiditas perinatal. Dosis insuin sangat individual, pemberian insulin bertujuan untuk mencapai konsentrasi gula darah PP 80 mg/dl

g. Cara dan Waktu persalinan
DMG bukan indikasi untuk dilakukan seksio, seksio dilakukan berdasarkan kepada keadaam ibu, janin sama halnya dengan pengelolaan perempuan tanpa diabetes. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah distosia bahu, fraktur tulang dan injuri pleksus brakialis. Bayi yang dilahirkan juga mengalami resiko hipoglikemi dan gangguan metabolik lain. Pengambilan keputusan untuk melakuka persalinan lebih awal dengn induksi atau seksio dilakukan atas pertimbngan terjadinya kematian perinatal atau morbiditas perinatal yang berhubungan dengan makrosomia, distosia bahu, gawat janin, dan sindrom distress respirasi. Penatalaksanaan perempuan hamil dengan DMG pada kehamilan 38 minggu dengan cara induksi persalinan yang mendapat pengobatan insulin, dihubungkan dengan upaya menurunkan BB janin di atas 4000g. Pada perempuan DNG yang mendapat pengobatan insulin, tidak ada manfaatnya menunda persalinan sampai melampaui umur kehamilan 38-39 minggu.

4. Promotif dan preventif

Menurut WHO ada tiga strategi untuk upaya pencegahan DM :
1. Pencegahan primer
Semua aktivitas yang dilakukan untuk mencegah terjadinya hiperglikemi pada individu yang beresiko atau pada populasi yang umum.
2. Pencegahan sekunder
Menemukn penderita DM sedini mungkin dengan tes penyaring pada populasi yang beresiko tinggi. Dengan demikian pasien DM yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. Dapat dilakukan upaya untuk pencegahan terjadinay komplikasi atau kalau pun ada komplikasi masih bersifat reversibel
3. Pencegahan tertier
Usaha ini meliputi :
a. mencegah timbulnya komplikasi
b. mencegah progresi dari kompliksi supaya tidak terjadi kegagalan organ
c. mencegah kecacatn tubuh
Strategi pencegahan diperlukan dalam upaya preventif dan promotif, ada 2 macam strategi yang dapat dijalankan, yaitu :
1. Pendekatan populasi /masyarakat
Bertjuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Medidik masyarakat agar menjalankan cara hidup dan menghindari cara hidup beresiko. Ditujukan tidak hanya untuk mencegah diabetes tapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus.Dilakukan tidak hanya oleh tenaga profesi tapi juga semua lapisan msyarakat termasuk pemerintah dan swasta.
2. Pendekatan individu beresiko tinggi
Dilakukan pada individu yang beresiko untuk menderita DM pada suatu saat. Pada golonhan ini termasuk individu yang berumur >40 tahun, gemuk, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi >4000gr, riwayat DM kehamilan dan dislipidemia.

1 Comment

  1. lya said,

    thx artikelnya….

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: